BÃ¶lÃ¼m 1 - Rasim Enar

K‹TAP I 

KL‹N‹K-AM‹ 

BÖLÜM 1. 

BÖLÜM 2. 

BÖLÜM 3. 

BÖLÜM 4. 

Akut Miyokard ‹nfarktüsünün 

Pratik Tan› ve Tedavisi, 

Protokoller-Öneriler..........................................3 

AM‹ Komplikasyonlar› ve 

Tedavi Yaklafl›mlar› .......................................151 

‹Ü-Kardiyoloji Enstitüsü; 

KBÜ Protokolleri...........................................327 

AM‹’de Kullan›lan ‹laçlar, 

Türkiye’deki Jenerikleri..................................363 

Kan›tlar ve Kaynaklar....................................555

BÖLÜM 1 

AKUT M‹YOKARD ‹NFARKTÜSÜNÜN 

PRAT‹K TANI VE TEDAV‹S‹, 

PROTOKOLLER-ÖNER‹LER 

Prof. Dr. Rasim ENAR 

AKUT M‹YOKARD ‹NFARKTÜSÜ’NÜN 

PRAT‹K TANI VE TEDAV‹S‹; 

PROTOKOLLER-ÖNER‹LER: 

“Bilim, genellikle bir grup problem ve bilinmezi çözerken, 

yeni problem ve bilinmezleri farketmekte ve keflfetmektedir. 

Bu bilmin heyecan›d›r. 25 y›ldan beri kardiyoloji’de bu heyecan 

s›k yaflanmaktad›r. Ancak dene¤in insan olmas› bu 

heyecan› aniden dram’a döndürebilmektedir!” 

1975, Eliot GP.’den 

NR (ed) taraf›ndan de¤ifltirilerek al›nm›flt›r. 

G‹R‹fi 

(Circulation 2003;107:941-946.) 

Akut Miyokard ‹nfarktüsü (AM‹) Avrupa ve Kuzey Amerika’da 

birincil ölüm sebebidir. Amerika Birleflik Devletleri’nde (ABD) her 

y›l yaklafl›k 1 milyon hasta AM‹ ile hastaneye kabul edilmektedir. 

Tahminen 200,000-300,000 AM‹’li hasta ise hastaneye ulaflmadan 

ölmektedir. Hastal›¤›n toplam mortalitesi yaklafl›k %40 olarak hesaplanm›flt›r. 

Kardiyolojideki geliflmelere paralel olarak özellikle 

hastane mortalitesi son 30 y›lda düflmüfltür. 

AM‹ tedavisindeki geliflmeler üç aflamada olmufltur. Bunlar; 

1. 1960’larda Koroner Bak›m Ünitelerinin kurulmas›, 

3

4 KANITA DAYALI AKUT M‹YOKARD ‹NFARKTÜSÜ K‹TABI 

2. 1980’lerde kullan›lmaya bafllanan trombolitik tedavi, mortaliteyi 

azaltan en önemli geliflmedir. Farmakolojik reperfüzyon tedavilerinin 

kullan›lmaya bafllanmas›na ra¤men birçok AM‹ hastas› bu 

tedaviye uygun bulunmam›flt›r (kanama komplikasyonunun yüksek 

oldu¤u ileri yafl, >12 saatte gelenler, ST-elevasyonsuz AM‹). 

3. 1990’larda mekanik reperfüzyon tedavilerinin de yayg›nlaflmas› 

ile de AM‹’nin hastane mortalitesi anlaml› olarak düflmüfltür. 

Ayr›ca AM‹’den hayatta kalanlarda reperfüzyon tedavilerine 

yard›mc› tedaviler; uzun süreli aspirin, Beta-Bloker, ACE-inhibitörü 

ve statin kullan›m› geç prognozu düzeltmifl, yaflam beklentisini 

art›rm›flt›r. 

Tüm bu geliflmelere ra¤men AM‹ günümüzde halen öldürücü 

önemli bir hastal›k ve klinik-sosyal-psikolojik bir problemdir. Bunun 

bafll›ca sebepleri; 

a. Birçok asemptomatik hastan›n genetik predispozisyon, diyabet, 

hipertansiyon, sigara kullan›m› ve sa¤l›ks›z diyet gibi 

al›flkanl›klar›, fiziksel inaktivite, obezite, psikolojik davran›fl 

bozukluklar› gibi risk faktörlerinden dolay› AM‹ riski yüksektir 

(s›kl›¤› ve prevalans› sosyal geliflmifllik ile artm›flt›r). 

Klinik pratik yaklafl›mlar, asemptomatik yüksek riskli hastalar 

ve koroner arter hastal›¤› bulunanlar› yeterince koruyamamaktad›r. 

Dolay›s› ile bunlarda hastal›¤›n tekrar› ve ölüm 

riski yüksek olarak devam etmektedir. 

b. AM‹ geliflen hastalar›n 1/3’ü hastanede etkin tedavi imkanlar›na 

ulaflamadan hastane d›fl›nda ölmektedir. 

c. Akut koroner sendromlardan hayatta kalanlar›n say›s› artt›kça 

toplumun yafllanmas›na da ba¤l› olarak kronik koroner 

arter hastalar› ve komplike hastalar (remodeling, kalp yetersizli¤i, 

aritmileri olanlar) genel populasyonda artmaktad›r.

AKUT M‹YOKARD ‹NFARKTÜSÜNÜN PRAT‹K TANI VE TEDAV‹S‹ 

5 

AM‹ SEMPTOM VE BULGULARI: 

KL‹N‹K PREZANTASYON, SEMPTOMLAR, 

AYIRICI TANI 

Akut koroner sendromlar ve AM‹’nin klasik semptomu; gö¤üs 

a¤r›s› veya gö¤üste rahats›zl›k hissi veren yak›nmalard›r. 

GÖ⁄ÜS A⁄RISI k1-5 

Sol substernal bölgede fliddetli ezici karakterde, sol kola yay›- 

lan gö¤üs a¤r›s› ve birlikte ölüm korkusu gö¤üsteki rahats›zl›k flikayeti 

angina pektorise benzemektedir. Ancak tipik olarak fliddeti 

daha fazla, süresi ise daha uzundur (20 dakika) ve fliddeti istirahat 

veya sublingual nitrogliserin ile azalmamaktad›r. Di¤er 

önemli karakteristikleri: 

a. A¤r›n›n fliddeti tepe noktas›na yavaflca, aort disseksiyonu ve 

pulmoner emboli gibi birdenbire ulaflmamaktad›r. 

b. Hastan›n flikayeti sol koldan baflka boyun, çene, s›rt, omuz, 

sa¤ kol veya epigastriyuma da yay›labilece¤i gibi sadece heriki 

önkolda veya elbileklerinde bulunabilir. 

c. A¤r› bu lokalizasyonlar›n herhangi birinde olabilir veya gö- 

¤üs a¤r›s› hiç olmayabilir. Gö¤üs a¤r›s›z AM‹; özellikle yafll›larda, 

postoperatif, Diyabetes Mellitus, Hipertansiyon, semptomlu kalp 

yetersizli¤i hastalar›nda görülmektedir. 

d. A¤r› fliddetli olarak bafllam›fl ve s›rta yay›l›yorsa aort Disseksiyonu 

düflünülmelidir. AM‹ a¤r›s› çene yukar›s›nda ve göbek afla- 

¤›s›nda görülmez.


Birlikte bulunan di¤er semptomlar; 

Sempatik hiperaktivasyona ba¤l› ölüm korkusu gö¤üs a¤r›s›n›n 

geleneksel yandafl›d›r. So¤uk terleme, dispne, halsizlik, gözkaramas›, 

çarp›nt› hissi, akut konfüzyon, haz›ms›zl›k, bulant›, kusma 

efllik eden di¤er semptomlard›r. 

Gastrointestinal semptomlar özellikle ‹nferiyor M‹’de s›kt›r. 

Fizik Muayene; 

Fizik muayenenin “AM‹ tan›s›na büyük katk›s› olmaz, ancak 

AM‹’nin ay›r›c› tan›s› ve mortalite riskinin derecelendirmesinde 

çok önemlidir”; 

a. Özellikle kalp yetersizli¤inin erken tan›s› için Killip s›n›flamas› 

önemlidir: Taflikardi, S 3 , staz ralleri 

b. Yeni geliflen sistolik üfürümün araflt›r›lmas› mekanik komplikasyonlar›n›n 

erken tan›s› ve klinik durumun seyri ve geliflimini 

takip etmek aç›s›ndan önemlidir (Tablo 1). 

c. Risk derecelendirmesi; Özellikle reperfüzyon ve/veya di¤er 

giriflimsel tedavilere karar vermek ve uygulamak için hastan›n 

yak›nlar›ndan gerekli izni alabilmek için gereklidir. 

Fizik muayenede araflt›r›lmas› gereken klinik parametreler (Yaflamsal-Triyad): 

1. Kalp h›z› ve kan bas›nc›, 

2. Pulmoner ödemin bulunup/bulunmamas›, üçüncü kalp sesi 

(S 3 ), 

3. Sistemik organ hipoperfüzyon bulgular›/semptomlar› (vital 

bulgular, bilinç durumu, solunum gibi).


7 

Tablo 1: Acil bölümde k›sa fizik muayene 

• Havayolu, nefes alma, dolafl›m (kan bas›nc›, periferik nab›zlar) 

• Yaflam bulgular› 

• Juguler, venöz dolgunluk bulunup/bulunmamas› 

• Pulmoner oskültasyon (-raller) 

• Kardiyak oskültasyon (-sistolik üfürümü ve üçlü ritm-gallop) 

• ‹nme bulunup/bulunmamas› 

• Nab›z palpe edilebilir/edilemez 

• Sistemik hipoperfüzyon araflt›r›lmas› (so¤uk, soluk, nemli, kül rengi)


AYIRICI TANI 

PER‹KARD‹T, M‹YOKARD‹T, AORT D‹SSEKS‹YONU, 

PULMONER EMBOL‹, AKUT KOLES‹ST‹T (Tablo 2) 

a. Perikardit: Hasta yat›nca gö¤üs a¤r›s› kötüleflir, aya¤a kalk›nca 

ve öne e¤ilmek ile perikardite ba¤l› a¤r› düzelir. AM‹’yi ay›rt 

etmek için dikkat edilmelidir; hastan›n sorgulamas› tek bafl›na tan› 

koydurucudur. Çünkü perikardit AM‹’yi taklit eden EKG bulgular› 

ile de komplike olabilir. Proksimal LAD veya Sol Ana Koroner 

Arter hastal›¤›na ba¤l› AM‹’deki yayg›n akut perikarditte de 

görülebilir perikarditte resiprok de¤ifliklik ve aVR’de ST elevasyonu 

olmamas› ay›r›c› tan›da önemlidir. 

EKG’de; PR depresyonu, sivri yüksek T dalgalar› perikardit tan›s›n› 

kolaylaflt›rabilen EKG bulgular›d›r. V 1 , aVR d›fl›nda resiprokal 

ST depresyonlar›n›n bulunmamas› perikardit lehinedir. 

Ekokardiyografi ay›r›c› tan›da gerekli olabilir. De¤iflik miktarlarda 

perikardiyal effüzyon görülmesi, özellikle devam eden ST 

elevasyonunda duvar hareket bozuklu¤unun bulunmamas› ekokardiyografide 

ay›r›c› tan›da önemli bulgulard›r. 

Akut Periklarditte ekokardiyografide orta derecede veya hiç perikardiyal 

s›v› görülmemesi perikardit tan›s›n› ekarte etmeyece¤inden, 

hastan›n hikayesi ve fizik muayenesi dikkatle tekrarlanmal›d›r. 

b. Miyokardit: Perikarditte oldu¤u gibi semptom ve EKG bulgular› 

AM‹’ye benzemektedir. Ekokardiyografi tan›da daha az faydal›d›r. 

Diffüz sol ventrikül disfonksiyonu (sol ventrikül duvarlar›n›n 

yayg›n hipokinezisi) miyokardit veya Sol Ana Koroner Arter, 3-damar 

Hastal›¤›nda, öncesinde sol ventrikül disfonksiyonu olan 

M‹’de görülebilir.


9 

Daha dikkatli anamnez al›nmas› ile genellikle sinsice bafllayan 

viral sendrom ile miyokardit saptanabilir. 

c. Aort Disseksiyonu: Tipik aort disseksiyonu a¤r›s› fliddeti 

aniden bafll›yan, y›rt›c›, kesici vas›fta olup s›rta yay›l›r. 

* Dikkat: A¤r›n›n karakteri ve yay›l›m flekli özellikle antitrombotik, 

antitrombosit veya trombolitik tedavi bafllamadan önce 

araflt›r›lmal›d›r. Disseksiyonun proksimal yay›l›m› koroner ostiyumlar›na 

ulaflabilir ve birlikte AM‹’ye neden olabilir 

Toraks›n radyolojik tetkikinde mediyasten genifllemesi dikkat 

çekicidir. 

Transtorasik ekokardiyografide proksimal ç›kan aortada disseksiyon 

flepi görülebilir. Transösefagial ekokardiyografi, Bilgisayarl› 

Tomografi (BT), Magnetik Rezonans (MR) görüntüleme veya 

aortografi kesin tan› koydurucudur. 

Aortografi ile birlikte koroner anjiyografi Aort disseksiyonundan 

kuvvetle flüphelenilen durumlarda ve cerrahi giriflim gere¤i 

ve fleklini yönlendirmek, mevcut koroner arter hastal›¤›n› araflt›rmak 

amac› ile yap›lmaktad›r. 

d. Pulmoner Emboli: Pulmoner ödem bulgular› olmadan nefes 

darl›¤› ile gö¤üs a¤r›s› pulmoner emboliyi düflündürmelidir. 

Ekokardiyografide duvar hareket bozuklu¤u olmadan sa¤ ventrikül 

yüklenmesi belirleyicidir. Pulmoner emboli geliflimi s›ras›nda 

da trombolitik tedavi indikasyonu bulunmaktad›r. 

e. Akut Kolesistit: Semptomlar ve EKG bulgular› ‹nferiyor 

AM‹’ye benzeyebilir. Sa¤ üst abdominal kadran›n hassasiyeti, atefl, 

yükselmifl lokosit say›s› kolesistit lehinedir. Ultrasonografi tan› 

koydurabilir.


Tablo 2: Gö¤üs A¤r›s›n›n STEM‹’de Ay›r›c› Tan›s› 

Hayati Tehlikesi Olanlar 

• Aort Diseksiyonu 

• Pulmoner Emboli 

• Perfore Ülser 

• Pnömotoraks (bas›nçl›) 

• Özefagus Ruptürü ile Mediastinit (Boerhave Sendromu) 

Di¤er Kardiyovasküler ve Non-‹skemik Nedenler: 

• Perikardit 

• Atipik Angina 

• Erken Repolarizasyon 

• WPW Sendromu 

• Derin T Negatifli¤i: SSS lezyonlar› veya apikal hipertrofik kardiyomiyopati 

• Yüklenme ile SV Hipertrofisi 

• Brugada Sendromu 

• Miyokardit 

• Hiperkalemi 

• Dal Bloklar› 

• Vazospastik Angina 

• Hipertrofik Kardiyomiyopati 

Di¤er Non-Kardiyak Durumlar: 

• Gastro-Özefagial Refleks ve Spazm 

• Gö¤üs Duvar› A¤r›s› 

• Plörezi 

• Peptik Ülser 

• Pankreatik A¤r› 

• Servikal Disk veya Nöropatik A¤r› 

• Somatizasyon ve Psikojenik A¤r› Bozuklu¤u


11 

AM‹ TANISI 

1. GÖ⁄ÜS A⁄RISI, 

2. EKG’DE ST-T DALGA DE⁄‹fi‹KL‹⁄‹, YEN‹ DAL BLO⁄U, 

3. KARD‹YAK B‹YOMARKERLER; CK, CK-MB, 

TROPON‹NLER, M‹YOGLOB‹N ARTIfiI. 

*AM‹ TANISI ‹Ç‹N 2 KR‹TER‹N BULUNMASI YETERL‹D‹R. 

GÖ⁄ÜS A⁄RISI: k1-5 

Klasik semptomu gö¤sün ortas›nda duyulan rahats›zl›k hissi 

olup, boyun s›rt ve kollara yay›labilir (Bask›, bo¤ucu, s›k›flt›r›c›, 

ezici vas›fta a¤r›). 

Nitratlar ile geçmez ve hafiflemez. 

S›kl›kla terleme, bulant›, halsizlik, korku ve ölüm hissi ile birliktedir. 

Gö¤üsteki rahats›zl›k hissi yavaflça bafllay›p fliddeti birkaç dakikada 

maksimuma ulafl›r ve yar›m saati geçmesine ra¤men devam 

eder. Bu özelli¤i Aort disseksiyonu ve peptik ülser perforasyonundan 

ve spontan pnömotorakstan ay›rt edicidir. Bu durumlarda 

maksimum a¤r› s›kl›kla ani olarak bafllamaktad›r. 

M‹ a¤r›s› öncesinde Preinfarktüs angina pektoris bulunanlarda 

iki a¤r› da genellikle benzer karakterdedir. 

M‹’lerin 1/5’i atipik semptomlar veya gö¤üste rahats›zl›k flikayeti 

olmamas›ndan dolay› klinik olarak tan›nmamaktad›r (özellikle 

yafll›lar, diyabetikler, hipertansifler). 

NRMI-2’de (National Registry of Myocardial ‹nfarction-2) tüm 

M‹’lerin 1/3’ünün a¤r›s›z oldu¤u bulunmufltur. Bu grup yafll›lar, 

kad›nlar, diyabetikler ve operasyon sonras›ndaki hastalar olarak 

tarif edilmifltir.


M‹ komplikasyonlar›n›n meydana gelifli önceden anlafl›lamay›p 

klinik tablo olufltuktan sonra retrospektif olarak teflhis edilmektedir 

(Kalp yetersizli¤i, senkop, mitral yetersizli¤i, periferik embolizasyon 

gibi). 

AM‹’de fizik muayene tamam› ile normal olabilir. 

Hastan›n hikaye ve fizik muayenesinin tan›daki de¤eri; gö¤üs 

a¤r›s›n›n afla¤›daki karakteristikleri ile birlikte de¤erelendirldi¤i 

zaman AM‹ teflhis olas›l›¤›n› art›rmaktad›r: 

1 fi Plöretik vas›fta a¤r›; M‹O: + 0.2, 

2 fi Palpasyonla artmakta; M‹O: + 0.2 - 0.4, 

3 fi Kesici veya bat›c› a¤r›; M‹O: + 0.3, 

4 fi Pozisyonel de¤iflen a¤r›; M‹O: + 0.3. 

*5 fi Bunlar›n aksine gö¤üs a¤r›s› heriki kola 

birlikte yay›l›yor ise; M‹O: + 7.1, 

*6 fi Üçüncü kalp sesi duyulmas›; M‹O: + 3.2, 

ve fi Hipotansiyon; M‹O: = 3.1. 

*M‹O fi AM‹ olas›l›¤›. 

LABORATUAR BULGULARI-TESTLER‹: 

a. Kreatin Kinaz (CK): Yükselmifl CK ST elevasyonlu hastada 

tekbafl›na nadiren tan› koydurucudur, çünkü total koroner okluzyondan 

hemen sonra ölçüldü¤ünde normal olup; ancak 4- 

6 saat sonra anlaml› olarak yükselme göstermektedir. CK ve 

CK-MB perikardit ve miyokarditte diffüz ST elevasyonu ile birlikte 

yükselebilir.


13 

CK düzeyi; M‹ büyüklü¤ü ile zaman›n› tayin etmede AM‹’yi 

teflhis etmekten daha fazla yard›mc› olmaktad›r. 

AM‹’de baflar›l› reperfüzyondan sonra CK düzeyinin daha 

erken tepe düzeyine ulaflt›¤› gösterilmifltir. 

b. Troponinler: Sensivite ve spesifiteleri daha yüksektir.Troponin 

I ve T’nin yatakbafl›nda tayin edilebilmeleri anstabil angina 

risk tayininde ve non-ST elevasyonlu M‹’nin tan› ve tedavisinde 

yard›mc›d›r. Koroner okluzyon ile serumda tesbit edilebilir 

konsantrasyona ulaflma zaman› (gecikme-zaman›) 3-6 saattir. 

CK’n›n aksine ST-elevasyonlu AM‹ tan›s›nda hiperakut fazda 

(ilk saatler) kullan›mlar› s›n›rl›d›r. 

c. Elektrokardiyografi: AM‹ tan›s› için iki veya daha fazla komflu 

derivasyonda 1 mm veya daha fazla ST elevasyonu ile karfl› 

derivasyonlarda ise resiprokal ST depresyonu bulunmas› gerekmektedir. 

ST elevasyonu infarkt arteri ile iliflkisi ve ölüm riski 

ile korelasyonuna göre alt gruplara ayr›lmaktad›r: 

1. Sol Dal Blo¤u (SDB): Semptomlar›n bafllamas› ile yeni geliflen 

SDB, LAD epikardiyal koroner arterin gövdesinin/ 

proksimalinin tutuldu¤unu gösterir ve total okluzyon genifl 

Anteriyor AM‹ için karakteristiktir. Yeni geliflen SDB ST elevasyonlu 

AM‹ gibi tedavi edilmelidir (mutlak reperfüzyon 

indikasyonu). 

Eski EKG’si temin edilemeyenler veya bazal/gelifl 

EKG’sinde SDB bulunmas› durumlar›nda ST elevasyonlu 

AM‹ tan›s› konabilir. Bu teflhisin spesifitesi > %90’d›r.


3. Sa¤ Dal Blo¤u (S⁄DB); Anteriyor AM‹’de S⁄DB V 1 

’den V 3 

’e 

kadar ST elevasyonu ile birlikte bulunur. 

Sa¤ dal blo¤u Anteriyor M‹ tan›s›n› gizlememektedir. V 3 

ve 

V 4 

’deki S⁄DB’na ba¤l› sekonder T dalga de¤ifliklikleri: QRS 

kompleksine ters; -diskordan, QRS yönünde; -konkordan T dalga 

de¤iflikliklerine deönüflmektedir (psödonormalizasyon). 

S⁄DB di¤er derivasyonlardaki ST elevasyonlar›n› gizlemez. 

Ekokardiyografi, AM‹ teflhisinin de¤erlendirilemedi¤i ve belirlenemedi¤i 

SDB durumunda semptomlar›n devam etti¤i s›rada Ekokardiyogerafide 

duvar hareket bozuklu¤unun görülmesi AM‹ tan›- 

s›na yard›mc› olabilir. 

ELEKTROKARD‹YOGRAF‹ (EKG): k6,7 

AM‹ teflhisinde basit ve kullan›fll› tek yöntemdir. Bundan dolay› 

AM‹’nin s›n›fland›r›lmas› EKG bulgular›na göre yap›lmaktad›r 

ST Elevasyonlu M‹ (STEM‹)/Non ST Elevasyonlu M‹ (NSTEM‹). 

Akut Miyokard ‹nfarktüsü ve iskemisinin teflhis edilmesinde erken 

dönmemde seri çekilen 12 derivasyonlu-EKG’nin tan›sal de- 

¤eri yüksektir, eski EKG bulgular›n›n bilinmesi durumunda ise de- 

¤eri daha da artmaktad›r (Bkz. Bölüm 7). 

MCPS çal›flmas›nda (Mult›center Chest Pa›n Study) EKG’de en 

az iki derivasyonda >1 mm ST-segment elevasyonu veya Q dalgas› 

bulunmas›n›n (eski oldu¤u bilinmiyor); AM‹’yi pozitif öngörme 

de¤eri %76, duyarl›l›¤› %45 olarak bulunmufltur. 

Eski oldu¤u bilinmeyen yüklenme tipinde >1 mm ST-segment 

depresyonunun AM‹’yi pozitif öngörme de¤eri ve duyarl›l›¤› düflük 

bulunmufltur.


15 

MCPS’de (çok merkezli gö¤üs a¤r›s› çal›flmas›) AM‹ olgular›n›n 

%2’sinde EKG normal bulunmufltur. 

EKG’deki de¤iflikliklerin eski oldu¤unun bilinmesi AM‹’nin tan›s›n› 

d›fllamamaktad›r. Bu hastalar›n %7’sinde yeni AM‹ olabilir; 

bu hastalarda daha önce geçirilmifl olan infarktüsün a¤r›s›na benzer 

a¤r›n›n bulunmas› veya mevcut angina pektorisin fliddetinin 

artmas› halinde AM‹ olas›l›¤› %15’e ç›kmaktad›r. 

EKG’si normal hastalarda ise yafl, cinsiyet, a¤r›n›n yay›l›m›na 

göre AM‹ olas›l›¤› %1-17 bulunmufltur. 

MCPS’de gö¤üs a¤r›s› bulunan hastalar›n %60’›n›n EKG’lerinde 

ST elevasyonu veya Q-dalgas›, %25’inde yeni iskemi veya yüklenme 

bulgusu, %15’de bunlar›n hiçbirisi bulunmam›flt›r. 

AM‹- iskemisinde ST-segment, T ve Q-dalgalar›nda de¤ifliklikler 

meydana gelmektedir (Bkz. Bölüm 7). 

ST-T segment de¤ifliklikleri; miyokard iskemisinin ilk göstergeleridir. 

‹zoelektriki çizgiden >1 mm elevasyon veya depresyon 

anlaml› olarak kabul edilmektedir. 

‹skemi için en anlaml› ST depresyonu; J-noktas›n›n çökmesi ile 

görülen, düz-horizontal olan›d›r. 

Sol ventrikül hipertrofisi veya dijital etkisinde kal›c› “down-sloping”’ 

fleklinde ST depresyonu görülmektedir. Bu durumlarda iskemiyi 

EKG ile tan›mak güçtür. “up-sloping” fleklinde ST depresyonu 

>2 mm ve >0.08 saniye oldu¤unda anlam kazanmaktad›r. 

Resiprokal de¤ifliklik göstermeyen ve peflpefle iki derivasyonda 

ST depresyonu görülmesi miyokard iskemisini düflündürmelidir. 

ST Elevasyonu koroner okluzyonun ilk 1-2 dakikas›nda görülmeye 

bafllamaktad›r. Aç›kl›¤› önceleri yukar›ya do¤ru (konveks) 

flekilde olup, bu aflamada iskemi reversibil’dir.


ST elevasyonu olan derivasyon say›s› iskeminin yayg›nl›¤›, elevasyonun 

yüksekli¤i ise iskeminin fliddeti ile uyum göstermektedir. 

Anteriyor ST elevasyonunun 1 haftadan daha uzun sürmesi 

ciddi anteriyor duvar hareket bozuklu¤unu ve SV disfonksiyonuna 

iflaret etmektedir. 

Varyant angina, akut perkardit, erken repolarizasyon, sol dal 

blo¤u iskemiyi taklit eden bulgular gösterebilmektedirler (anevrizma) 

(Tablo 3). 

AM‹/iskemisinde sivri simetrik büyük T dalgalar› ST de¤iflikliklerinden 

önce hiper-akut fazda görülmektedir. Bazen derin T dalgas› 

inversiyonlar› da görülebilmektedir. 

Bu durumda genellikle AM‹’nin biyomarkerleri yükselmifl bulunmaz. 

AM‹’deki sivri, simetrik T dalgas› inversiyonunun normale 

dönmesi haftalar ve aylar sürebilir, nadiren negatif kalabilir. 

Hiperpotasemide, pozitif sivri T dalgalar› hiperakut T dalgas›n› 

taklit edebilir, benzer bulgular Juvenil T dalgalar›, erken repolarizasyonda 

da görülebilir. 

T inversiyonu; serebral olaylar, post-taflikardik, pacemaker, 

post-ressüsütasyon, mitral kapak prolapsusu, elektrolit bozukluklar›, 

antiaritmikler, trisiklik antidepressanlar, Fenotiyazinler ile ve 

hiperventilasyon durumunda görülebilir. 

Juvenil T dalgas›; özellikle V 2-4 

’de T dalgas› inversiyonu görülebilir. 

Bu durum 20 yafl›na do¤ru kaybolmaktad›r. Olgular›n %25’inde 

ise eriflkin yafllara kadar devam etmektedir. 

Erken repolarizasyon; EKG’de Anteriyor derivasyonlarda bifazik 

T dalgas› de¤ifliklikleri gösterebilir. 

‹ntrakraniyal, subaraknoidal kanamalar ve di¤er intraserebral 

olaylarda özellikle ön duvarda ilk birkaç saatte yayg›n T inversiyonu 

ve QT uzamas› olabilmektedir, Q-dalgas› görülmemektedir

Tablo 3: En s›k görülen ST segment elevasyonu de¤iflikli¤inin ay›r›c› tan›s› 

AM‹ VAR‹ANT ANG‹NA PER‹KARD‹T ERKEN REPOLAR‹ZASYON 

Patern Konveks oldukça Konveks çok h›zl› Konkav QRS’den do¤ru Konvav QR’den çentikli 

(ST ≠) de¤iflken de¤iflken bafllay›p yükselmekte bafllay›p yükselmekte 

Lokalizasyon M‹ alan› ve lokalize ‹skemiye göre lokalize Yayg›n Genellikle inferiyor ve lateral 

derivasyonlarla 

Yay›l›m 1-6 mm 1-6 mm 1-3 mm 1-2 mm 

Zaman Devaml›, saatler, Dakikalar içinde de¤iflir Günler içinde de¤iflken Günler ve haftalarda devam 

günler içinde de¤iflir eder 

Birlikte Sivrilir, yükselir, T dalga de¤iflikli¤i yok Yass›laflma ve inversiyon T dalga de¤iflikli¤i yok 

T dalgas› yass›lafl›r 

17


(Bkz. Bölüm 7). 

Taflikardi düzeltildikten veya Pacemaker ritmindeki hasta normal 

sinus ritmine döndükten sonra EKG’de 24 saat sürebilen subendokardiyal 

lezyona ba¤l› T inversiyonu görülebilir. 

Mitral-kapak prolapsusunda ‹nferiyor ve lateral bölgeleri gören 

derivasyonlarda ST-T dalga de¤ifliklikleri görülebilir. 

AM‹ seyrinde Q-dalga de¤ifliklikleri transmural M‹ ve nekrozu 

göstermektedir. Çeflitli çal›flmalarda Q-dalgas› geliflmesi veya 

transmuralite aras›nda uyumsuzluk dikkat çekmektedir. Q-dalgas› 

geliflmeyen infarktlar›n 1/3’de transmural ‹nfarkt gösterilmifltir. 

Q-dalgas›; en erken infarkt›n ikinci saatinde geliflmektedir. 

12’ci saatinde ise tamamen oluflmufl olup, buna paralel olarak R- 

dalgas› amplitüdü azalmaktad›r. 

Q-dalgas› ilk kez 1934 y›l›nda “Non-elektriki-Pencere” olarak 

tarif edilmifltir. Buna göre ‹nfarkt bölgesine yerlefltirilen elektrodun 

sol ventrikül kavitesindeki anormal negatif elektriki potansiyeli 

kaydetmesi patolojik Q-dalgas›n›n mekanizmas›d›r. 

1964 y›l›nda ise miyokard hasar›na ba¤l› depolarizasyon ve repolarizasyonun 

geçici olarak olmamas› ile anormal Q-dalgas› görülebilece¤i 

bildirilmifltir (iletinin purkinje-miyositer geçiflinin lezyondan 

etkilenmesine ba¤l›; Lezyon-blo¤u sunucu) M‹-iskemisinin 

erken saatlerinde görülen bu de¤ifliklik reperfüzyonun süratle 

sa¤lanmas› sonucunda miyokardiyal elektriki aktivitenin normale 

dönmesi ile kaybolabilmektedir. 

Geçici Q-dalgas›; 

Hipoglisemi, hipopotasemi, flok, serebrovasküler olay/kanama, 

fliddetli astma krizleri ve kalp cerrahisi s›ras›nda meydana gelmektedir.


19 

Bu durumlardan fliddetli sempatik stimulasyon sorumlu tutulmufltur. 

AM‹’de olgular›n %0.25’inde Q dalgas› olufltuktan 2-9 gün sonra 

kaybolabilir. ‹skemi s›ras›nda geflici olarak kaybolan elektrikikuvvetin 

neden oldu¤u geçici elektriki sessizlik veya intraventriküler 

ileti bozuklu¤u bu fenomenin olas› nedenleridir. Reperfüzyon 

sonras› elektriki stunning’e (sersemleme) ba¤l› olarak ‹skemik 

miyokard›n nekroz olmadan depolarizasyon ve repolarizasyon 

kapasitesini kaybetmesi sonucunda geçici Q-dalgas› görülebilir. 

Birçok çal›flmada elektriki ve mekanik “Stunning”in birlikte 

seyretti¤i, ancak elektriki olan›n mekanikten daha geç düzeldi¤i 

bildirilmifltir. 

Trombolitik tedavi uygulanan hastalarda Q-dalgas›n›n daha 

h›zl› geliflti¤i bulunmufltur. Epikardiyal reperfüzyonun sonucunda 

irreversibl hasara u¤ram›fl hücrelerin dejenerasyonunun art›fl› ile 

nekrozun geliflimi h›zlanmaktad›r. Reperfüzyondan birkaç gün 

sonra Q-dalgas›n›n kaybolmas› ve R-amplitüdünün tekrar artmas› 

ile baflar›l› reperfüzyon ve korunmufl sol ventrikül fonksiyonlar› 

uyum göstermektedir. 

• Erken oluflan Q-dalgas›n›n anlam› her zaman; fazla miktarda 

miyokard doku kayb›d›r ve Reperfüzyon ile reversibl olabilen 

iskemi ve elektriki sessizli¤in bir göstergesi de olabilir. 

Q-dalgal› infarktlar›n büyük bölümünde 3 y›l sonunda Q-dalgas› 

kaybolmufltur. 

Baflka lokalizasyonda infarktüs geliflmesi (eski anteroseptal 

M‹’de posteriyor M‹ gibi), veya Sol Dal Blo¤u geliflmesi mevcut 

Q-dalgas›n›n kaybolmas›na neden olmaktad›r. 

‹nfarktüsün lokalizasyonu ve sorumlu infarkt arterin gelifl 

EKG’sinde tesbit edilebilmesi uygulanacak tedavi stratejisinin belirlenmesinde 

ve morbidite/mortalitenin tayininde önemli olabilir 

(Tablo 4, 5).


Tablo 4: Anterior M‹’de ‹nfarkt Arterinin Saptanmas›nda EKG Algoritmas› 

(JACC 1999; 34: 389-95). 

V1 ST≠ (>2.5 mm) 

veya 

sol dal blo¤u 

Q dalgas›, herikisi 

Proksimal sol ön inen arter: 

sensivite %12 

spesifite %100 

(+) öngörme %100 

(-) öngörme %61 

III, aVF’de STØ (>1 mm) 

Proksimal sol ön inen arter: 

sensivite %34 

spesifite %98 



STØ (≤1 mm) veya 

ST≠: II, III ve aVF 

Distal sol ön inen arter: 

sensivite %66 

spesifite %73 


(-) öngörme %62


21 

Tablo 5: ‹nferiyor M‹’de ‹nfarkt Arterinin Tan›nmas›nda EKG Algoritmas› 

(NEJM 2003, 0348: 933-40) 

ST elevasyonu: III > II 

ST depresyonu: I, aVL, her ikisi 

EVET 

HAYIR 

Sa¤ koroner arter: 

sensivite %90 

spesifite %71 



ST≠: V 1 

, V 4 

R, herikisi 

ST≠; I, avL, V 5 

, V 6 

STØ; V 1 

, V 2 

, V 3 

Sol sirkümfleks arter: 

sensivite 83 

spesifite %96 



Sa¤ koroner arter ile 

sa¤ ventrikül infarkt› 

sensivite %79 

spesifite %100 



Heart; 1995; 16: 1549-53


‹NFARKT ARTER‹NE GÖRE EKG BULGULARI 

I. LAD (Left Anterior Descending, = sol-ön inen koroner 

arter); 

Sol ventrikülün anteriyor ve anterolateral duvarlar› ile interventriküler 

septumun 2/3’ünü beslemektedir. 

Proksimal LAD’nin t›kanmas› genifl M‹’ye neden olmaktad›r. 

LAD hastal›¤›nda hastalar›n %70’inde arterin t›kanmas› proksimal 

D1 (birinci diagonal dal) öncesindedir. 

Anteriyor bölgedeki EKG de¤ifliklikleri LAD okluzyonu ile iyi 

uyum gösterir. Sensivite, spesifitesi ve öngördürücülü¤ü yüksek 

(>%90) bulunmufltur. 

LAD okluzyonunu en iyi gösteren derivasyonlar prekordiyal, 

V 1 

V 2 

ve V 3 

olup bunlarda görülen ST-T elevasyonu ve Q-dalgas›n›n 

tan›sal de¤eri yüksektir. ST elevasyonunun derecesi (görüldü¤ü 

derivasyon say›s› ve toplam elevasyon miktar›) ve buna ‹nferiyor 

derivasyonlarda ST depresyonunun efllik etmesi genifl infarkta 

iflaret etmektedir (2, 3-damar hastal›¤›). LAD’nin ‹nferiyor 

duvar›n da(‹nfero-apikal segmenti) kanlanmas›n› sa¤lad›¤› durumlarda 

ise ‹nferiyor derivasyonlarda da ST elevasyonu görülebilir. 

II. RCA (Right Coronary Artery, = sa¤ koroner arter); 

Sa¤ ve sol ventrikülün inferiyor segmentleri ile septumun 1/3 

posteriyor bölümünü ve sol ventrikülün postero-lateral bölümünü 

beslemektedir. 

RCA okluzyonlar›n›n %70-90’›nda ekstremite derivasyonlar›ndan 

DIII ve aVF’de ST elevasyonu ve Q dalgas› görülmektedir. 

Proksimal, sa¤ ventrikül dal› öncesi veya distal segmentlerin 

okluzyonunda da genellikle RCA sol ventriküle ulaflmadan t›kan-


23 

m›flt›r. RCA’n›n bu t›kanmalar›nda ço¤unlukla ‹nferiyor M‹ görülmektedir. 

RCA’n›n proksimal, mid ve posterior descending arter düzeylerinde 

t›kanma s›kl›klar› %57.7, %38.7 ve %3.6 bulunmufltur. 

Proksimal RCA t›kanmas› sa¤ ventrikül iskemi ve/ veya infarkt›na 

neden olmaktad›r. V 4 

R’da ST elevasyonu bulunmaktad›r, bu 

de¤ifliklik k›sa süreli olup olgular›n yar›s›nda ilk 10 saatte normale 

dönmektedir. 

Proksimal veya distal RCA okluzyonunun ay›rmak için kullan›- 

lan EKG kriterleri; 

1. V 4 

R’de ST elevasyonu proksimal-RCA ayn› derivasyonda sadece 

T pozitifli¤i ise distal-RCA okluzyonunda görülmektedir. 

2. V 1 

, V 2 

’de ST elevasyonu: proksimal okluzyona iflaret edebilir. 

Özellikle ‹nferiyor M‹’de bu derivasyonlarda ST elevasyonu görülmesi 

sa¤ ventrikül M‹’yi düflündürmelidir. Sa¤ ventrikül 

M‹’de anterior M‹’den farkl› olarak ST elevasyonu miktar› V 1 

’de 

V 2 

’dekinden daha fazlad›r (ST elevasyonu Sa¤ Ventrikül M‹’de 

V 1 

>V 2 

, Anteriyor M‹’de ise V 2 

>V 1 

). 

3. 2. veya 3. derecede AV blok geliflmesi: ‹nferior M‹’de 2. veya 

3. derecede AV Blok geliflmesi durumunda sa¤ ventrikül 

M‹’den flüphelenilmelidir. 

Proksimal RCA t›kanmalar›nda; s›kl›kla V 2 

-V 4 

’de Sa¤ ventrikül 

tutrulumuna ba¤l› olarak ST depresyonu miktar›nda ‹nferiyor 

derivasyonlardaki ST elevasyonu nedeniyle azalma görülebilir.


4. V 2 

’deki resiprokal ST-segment depresyonunun: aVF’deki ST 

elevasyonunun %50’sinden daha az olmas› sa¤ ventrikül tutulumuna 

iflaret etmektedir. Mid-RCA t›kanmas› ve infarktüsün 

posterolateral duvara yay›ld›¤› hallerde ise resiprokal ST depresyonlar›n›n 

derinli¤i artmaktad›r. Sa¤ ventrikül infarktüsünde 

V 1-4 

’de görülen ST elevasyonlar› bazen anteroseptal M‹ ile kar›flabilmektedir. 

RCA okluzyonunda Anterior bölgede T pozitifli¤i, 

Q dalgas›nda belirsizleflme veya ST elevasyonu görülmez. 

Buna karfl›l›k anteroseptal AM‹’de R dalgas›n›n kaybolmas›, STsegment 

normalizasyonu ve T inversiyonu ay›r›c› özelliklerdir. 

V 1 

’den V 4 

’e do¤ru ST elevasyonunun yüksekli¤inin azalmas› 

sa¤ ventrikül infarkt›, tersi ise anteroseptal M‹ lehinedir. 

RCA veya Sirkümfleks arter t›kanmas› sonucunda Posteriyor 

M‹’de sadece V 2-4 

’de ST-segment depresyonu görülmektedir ve 

EKG bulgular› olarak Anteriyor Q-dalgas›z veya ST elevasyonu olmayan 

infarktlar ile kar›flabilir. 

Sirkumfleks arter obtuz marginal dallar› ile sol ventrikülün posterolateral 

ve baz› durumlarda da ‹nferiyor duvar›n› beslemektedir. 

EKG’de ‹nferiyor infarkt bulgular› olmadan Sirkumfleks arter 

hastal›¤›n› gösteren Posteriyor (V 1 

veya V 2 

’de R süresi > 0.04 saniye) 

ve Postero-lateral infarkt bulgular› (I, aVL, ve/veya V 5-6 

’da 

ST elevasyonu) bulunabilir. Bu bulgular›n›n sensivitesi %24, spesifitesi 

%98, öngördürücülü¤ü %75’dir. 

Sirkumfleks arterin t›kand›¤› gösterilen hastalar›n sadece 

%50’sinde EKG’de lateral M‹ bulgular› saptanabilmifltir (I, aVL, V 5-6 

). 

Bu derivasyonlarda ise hastalar›n %15-19’da Q-dalgas› geliflmifltir. 

Bunlarda EKG’nin sensivitesinin düflük olmas›n›n nedenleri 

(LAD tutulumunda sensivite; %90, RCA’da %56); Postero-lateral


25 

duvar›n geç depolarize olmas› ve buran›n nekrozunun anormal 

Q-dalgas› oluflturamamas›, infarktüs alan›n›n küçük olmas› ve 

postero-lateral duvar› do¤rudan gören derivasyonlar›n bulunmamas›d›r. 

III. Sirkümfleks Arter (CX); 

T›kanma %80 sirkumfleks gövdesindedir, %20’sinde ise Obtus 

marginallerdedir. 

Lateral M‹’de, t›kanma sirkümfleks proksimalinden ç›kan yüksek 

lateral ve OM1 dal›ndad›r. ‹nferiyor M‹’de, ise sirkümfleks distalindedir. 

Proksimal veya distal sirkümleks t›kanmalar›n›n herikisinde de 

V 1-2 

’de büyük R dalgalar› görülece¤inden, t›kanman›n yerini EKG 

ile belirtmek güçtür. 

RCA ve sirkümfleks okluzyonlar›n›n EKG ile ay›rd edilmesinde 

derivasyon I’deki ST segment de¤ifliklikleri yard›mc› olabilir. I’de 

ST elevasyonu olmas› veya ST segmentin izoelektrik çizgide olmas› 

sirkümfleks okluzyonunu, I’de ST depresyonu olmas› RCA 

okluzyonunu düflündürür. 

Lateral prekordiyal derivasyonlarda ST elevasyonu, sadece 

V 1 

’de büyük T dalgas› ve V 4 

R’da T dalgas› negatifli¤i Sirkumfleks 

okluzyonunda s›k görülen di¤er EKG bulgular›d›r. 

‹nferiyor M‹’de Anteriyor bölgede ST depresyonlar›; 

‹nfarkt›n posteriyor ve posterolateral duvara yay›l›m›nda, ciddi 

LAD hastal›¤›na ba¤l› anteriyor subendokardiyal iskemide görülmüfltür. 

Sonuç olarak: bu hastalar›n infarkt alanlar› daha genifl, sol 

ventrikül fonksiyonlar› ve pronozlar› daha kötü bulunmufltur. Sa-


dece aVL’de görülen ST depresyonlar› gerçek bir elektro-fizyolojik 

fenomen olarak kabul edilmektedir. 

Anteriyor AM‹’de de ‹nferiyor bölgede ST depresyonlar› görülebilir. 

Bunlarda LAD arterinin apekste veya öncesinde sonland›- 

¤› görülmüfltür. 

Baz› çal›flmalarda ise bunlar›n genifl ‹nfarkt ve yayg›n-damar 

hastal›¤› ve düflük EF’li oldu¤u bulunmufltur. 

ED‹TÖRÜN NOTLARI: 

AM ‹nfarktüsü-/iskemisinde EKG yorumunda öncelikle dikkat edilmesi 

gereken; 

1. Hastan›n global-de¤erlendirilmesi: EKG, Klinik tablo hastan›n hikayesi 

ile semptom ve bulgular›n›n k›lavuzlu¤unda de¤erlendirmelidir. 

2. Önce akut-iskemi/lezyon iflaretleri araflt›r›lmal›, 

3. ‹lk EKG tan› için yetersiz kal›yor ise semptomlar büyük olas›l›kla 

miyokardiyal iskemi-infarkt› düflündürüyorsa seri EKG çekimi yap›lmal›d›r 

(15 dakika ara ile, ilk 1 saate kadar), var ise hastan›n eski 

EKG’sine ulaflmaya çal›fl›lmal›d›r. 

4. Kardiyak biyomarkerler semptomlar›n bafllamas›ndan sonra ilk 

6-12 saat aral›¤›na uyacak flekilde birincisi geliflte olmak üzere iki 

kez bak›lmal›d›r. 

5. ‹lk EKG tipik ise standart tedavi hemen bafllanmal›d›r, biyomarkerlerin 

tayinini beklemek zaman kayb›d›r (!). 

6. EKG’de iskemi-infarkt›n koroner lokalizasyonu tayin etmeye ve 

tedaviyi buna göre yönlendirmeye kalk›flmak hatad›r (!).


27 

AKUT M‹YOKARD ENFARKTÜSÜ’NDE 

EKG ve KORONER 

ANJ‹YOGRAF‹ BULGULARI 

ARASINDAK‹ ‹L‹fiK‹ (Tablo 4, Tablo 5): 

AM‹’de EKG ile LAD okluzyonu lokalizasyonunun tayin 

edilmesi; 

1. aVR’de ST elevasyonu, komplet sa¤ dal bloku, V 5 

’de ST depresyonu 

V 1 

’de >2.5 mm ST elevasyonu olmas› okluzyonun kuvvetle 

S 1 

proksimalinde oldu¤unu gösterir. 

AVL’de anormal Q-dalgas› D 1 

proksimalindeki okluzyonu, 

aVL’de ST depresyonu ise D 1 

distalindeki okluzyonu gösterir. 

‹nferior derivasyonlarda ≥10 mm ST depresyonu kuvvetle LAD 

proksimal okluzyonunu öngördürür. 

‹nferiorda ST depresyonu görülmemesi distal okluzyonu düflündürür. 

Bir çal›flmada AM‹’de EKG bulgular›/LAD okluzyonu lokalizasyonunu 

kuvvetle öngörmüfltür (JACC 1999;34:389-95). 

2. ST elevasyonsuz AM‹’de gelifl EKG’sinde I, aVL, V 5 

ve V 6 

’daki 

ST depresyonlar› hastane içi kötü prognozla iliflkili bulunmufltur 

(Mortalite: %14.3 ve %2.6, kalp yetersizli¤i: %14.3 ve %4.1 

(JACC 2000;35:1813-9). 

AVR ve V 1 ’de ST elevasyonunun önemi; 

aVR’deki ST elevasyonu miktar›n›n V 1 

’deki ST elevasyonu miktar›ndan 

az olmas› sol ana koroner arter okluzyonunu düflündürür. 

aVR’de ST elevasyonu yüksekli¤i artt›kça ölüm riski artmaktad›r 

(JACC 2001;38:1348-54).


Sa¤ koronerin konal dal›n›n okluzyonu V 1 

ve V 3 

R’da ST-segment 

elevasyonuna neden olur. Anteriyor duvar infarktüsünde 

geliflte EKG’de V 1 

’de ST elevasyonu küçük konal dala ba¤l› 

aVR 3 

’deki ST elevasyonu ile birliktedir (JACC 1997;29:506-511). V 1 

sa¤ paraseptal bölgeyi ve tekbafl›na veya konal dal ile birlikte 

LAD’nin septal dallar›n›n perfüzyonunu yans›tmaktad›r. 

Anteriyor AM‹ s›ras›nda V 1 

’de ST elevasyonun anlam›: 

V 1 

’de ST elevasyonu olmas› intraventriküler septum’un (IVS) 

büyük konal dal ve septal dallar ile korundu¤unu göstermektedir 

(çift dolafl›m). 

Klasik olarak STEM‹’de ilk EKG bulgusu T dalgas›n›n amplitüdünün 

artmas›d›r, bunu dakikalar sonra ST elevasyonu takip etmektedir. 

Bafllang›çta R amplitüdü artm›flt›r, ancak hemen sonra yüksekli¤i 

azalmakta ve genellikle Q dalgas› oluflmaktad›r. 

Ancak jeopardize miyokard›n reperfüze olmas› ile ST segmenti 

h›zla normale döner ve T dalgas› negatif kal›r, Q dalgas› gerileyebilir 

veya de¤iflmeyebilir. Reperfüzyonun olmamas› durumunda 

ST segmenti yavaflca saatler ve günler sonra izoelektrik çizgiye 

döner. T dalgas› ise simetrik olarak inversiyonda kal›r. ‹lk 24-48 

saatte T dalgas›n›n inversiyonunun olmamas› bölgesel perikarditi 

düflündürmelidir. Baz› hastalarda subakut rüptür tehditine iflaret 

etmektedir. 

AVR’de ST elevasyonunun görülmesi; sol ana koroner arter, 

LAD ve sa¤ koroner arter okluzyonlar›nda görülmektedir. 

aVR’de ST elevasyonu miktar›n›n V 1 

’deki ST elevasyonundan 

fazla olmas› %81 olas›l›kla sol ana koroner okluzyonunun tersi ise 

LAD proksimal okluzyonunu düflündürmektedir.


29 

ST SEGMENT ELEVASYONU YORUMUNU 

GÜÇLEfiT‹REN DURUMLAR 

ST segment elevasyonu genellikle akut koroner okluzyonda 

çok önemli bir EKG bulgusudur. 

Ancak akut koroner sendromlarda her zaman ST elevasyonu 

bulunmaz. 

ST elevasyonlar›n›n hepsi her zaman M‹ ile sonlanmaz. 

AM‹’nin EKG’sinde eski Sol Dal Blo¤u bulunmas› ST’nin yorumlanmas›n› 

ciddi olarak k›s›tlamaktad›r. 

‹nfarkt›n akut faz›nda infarkt evolusyonu ile uyumsuz yeni Q- 

dalgas› olabilir. Bunun nedeni a¤›r purkinje-miyositer iskemiye 

ba¤l› depolarizasyon bozuklu¤udur, yine ayni sebepten; J noktas›nda 

izoelektrik çizgiden yükselmesi ve sol prekordiallerde R 

dalgas›n›n inen baca¤›nda geniflleme, çentiklenme görülebilir, bu 

bulgular dal blo¤unu taklit edebilir. 

ST-SEGMENT ELEVASYONU OLMAYAN STEM‹ 

Eskiden ACBG operasyonu olmufl hastalarda Sirkumflex okluzyonunda 

akut koroner okluzyona ra¤men ST elevasyonu görülmemektedir. 

Sirkumflex okluzyonunda V 1 

-V 3 

’te ST depresyonu, sonra ise 

ayn› derivasayonlarda uzun/büyük R dalgas› geliflmektedir. Günümüzde 

V 1 

-V 3 

prekordiyal derivasyonlarda ST-segment depresyonu 

posteriyor lezyon için karakteristiktir. Anteriyor iskemide de bulunabilir 

ve bu durumlarda V 7 

-V 9 

posterolateral duvar› de¤erlendirmek 

için gereklidir.


12-derivasyonlu EKG’de NSTEM‹ bulunanlar›n %20’sinde Posteriyor 

lezyonun varl›¤› bildirilmifltir. V 7-9 

’da (Posteriyor prekordiyal 

derivasyonlar) ST elevasyonu bulunan hastalar›n yaklafl›k 

%10’unda anjiyografik muayenede Posteriyor duvarda yeni duvar 

hareket bozuklu¤u gösterilmifltir. Sorumlu lezyon ise Mid-Sirkumflexde 

veya onun birinci Obtuz marginal dal›nda bulunmufltur. 

‹NFARKTÜS OLMAYAN ST SEGMENT 

ELEVASYONU: 

Acil ünitede ST-segment elevasyonu saptanan hastalar›n 

%85’inde, ST elevasyonu AM‹ ile iliflkili de¤ildir. 

ST elevasyonunun di¤er sebepleri (Tablo 3): 

Sol ventrikül hipertrofisi (%25), sol dal blo¤u (%15), benign erken 

repolarizasyon (%12), sa¤ dal blo¤u (%5), nonspesifik dal 

blo¤u (%5), sol ventrikül anevrizmas› (%3), akut perikardit (%1), 

ventriküler pace (%1). 

%17 hastada ise ST-segment elevasyonunun sebebi bilinmemektedir. 

STEM‹’de Perikardit’in EKG bulgular›: Lokalize veya Jeneralize 

ST-segment elevasyonu (yukar› do¤ru-konkav), resiprokal 

ST-segment depresyonlar›n›n bulunmamas› ve PR depresyonu olmas› 

perikarditin EKG bulgular›ndad›r.


31 

SOL DAL BLO⁄UNDA AM‹ TEfiH‹S‹: 

AM‹’nün teflhisi sol dal blo¤unun varl›¤›nda güçtür. Çok merkezli 

çal›flmalarda kullan›lan kriterlerin spesifiteleri oldukça yüksek 

olmas›na ra¤men sensiviteleri düflüktür. 

Bunlar›n baz›lar›: 

1. aVL, I, V 5 

veya V 6 

’da patolojik Q dalgas› (‹ki derivasyonda). 

2. Prekordiyal R dalgas›n›n regresyonu. 

3. V 1 

-V 4 

’de S dalgas›n›n geç “çentiklenmesi”. 

4. Major QRS defleksiyonu ile ayni yönde ST-segment deviasyonu. 

Sa¤ ventriküler pacing’de sol dal blo¤u strüktüründe ayn› 

bulgular› verebilir. 

Önemi: AM‹ teflhisinin zorlu¤una ba¤l› eksik tedavi uygulanmas›. 

GUSTO-1’de Sol Dal Blo¤u varl›¤›nda AM‹ tan›s› için 3 kriter 

kullan›lm›flt›r: 

1. QRS defleksiyonuna konkordan ≥ 1 mm ST elevasyonu. 

2. V 1 

, V 2 

ve V 3 

’de ≥ 1 mm ST depresyonu. 

3. QRS defleksiyonuna diskordan ≥ 5 mm ST elevasyonu.


ESC/AHA-2000; AM‹ EKG TANI KR‹TERLER‹: 

I. M‹ geliflece¤ini gösteren EKG de¤ifliklikleri; 

• ST-segment Elevasyonlu hastalarda: 

Yeni geliflen ST elevasyonu 1 veya 2 komflu derivasyonda; 

Horizontal planda; V 1 

, V 2 

veya V 3 

. J noktas›n›n ≥0.2 mV. 

Frontal planda; S›ras› ile; aVL, I, inverse aVR,II, aVF, III’de ise 

0.1 mV yükselmesi. 

• ST-segment elevasyonu olmayan hastalar: 

ST-segment depresyonu, T dalgas› de¤ifliklikleri. 

II. Oluflmufl M‹’nin EKG kriterleri; 

QR: V 1 

-V 3 

’e kadar; ≥0.03 saniye. 

Anormal Q; I, II, aVL, aVF veyaV 4 

-V 6 

; derinli¤i en az 1 mm. 

SERUM B‹YOMARKERLER‹ k8-14 

Miyokard›n biyokimyasal markerleri (biyomarkerler) yar›m 

as›rdan beri AM‹ tan›s›nda kullan›lmaktad›r. 

‹lk olarak 1954’de SGOT (serum glutamat okzal asetat transaminaz) 

AM‹ geçirmekte olan hastalar›n serumunda tesbit edilmifltir. 

Sonra s›ras› ile ayni amaçla LDH (Laktat dehidrogenaz), LDHizoenzimleri 

ve CK miyokard hasar›n› saptamada kullan›lm›flt›r. 

Sonra spesifitesi oldukça yüksek CK-MB izoenzimi tan›sal yöntem 

olarak kullan›lmaya bafllanm›flt›r. Yaklafl›k üç dekad önce 

WHO’nun AM‹ teflhisi için önerdi¤i 3 kriter: 1. ‹skemiye uyan 

semptomlar, 2. Progresyon gösteren EKG de¤ifliklikleri, 3. tipik 

enzim yükselmesi. Bunlardan 2 tanesinin hastada saptanmas› AM‹ 

teflhisi için yeterli bulunmufltur.


33 

Halen kabul gören genel görüfl; normal veya minimal EKG de- 

¤iflikliklerine ra¤men uygun klinik tablo ile birlikte CK-MB’nin tipik 

seyri (yükselifl ve düflüfl) teflhis için yeterli bulunmufltur. 

Son y›llarda akut reperfüzyon tedavilerinin AM‹’de yayg›n olarak 

uygulanmas› sonucundan hastal›¤›n al›fl›lm›fl seyri h›zlanm›flt›r. 

‹skemi ile gelen hastalarda zaman kaybetmeden infarktüs tehdidinin 

h›zla saptanabilmesi, tromboliz uygulanm›fl hastalarda ise 

tromboliz Yetersizli¤i ve erken reinfarkt›n tespit edilebilmesi ve 

bunlara kurtar›c›- PKG uygulanabilmesi kardiyak biyomarkerlerin 

pratik önemini art›rm›flt›r. 

Buna göre ideal biyomarker; kolay yatakbafl› uygulanabilen, 

EKG çekim süresi kadar bir sürede sonuç verebilen(%100) olarak tarif 

edilmifltir. 

Spesifite yüksekli¤inin koflulu; Bu biyomarkerin miyokardda 

yüksek konsantrasyonda bulunmas› ve di¤er dokularda bulunmamas›d›r 

(veya düflük konsantrasyonda). 

Miyokard hasar›n›n miktar› ile iliflkili olarak kana kar›flmal› ve 

saatlerce kanda saptanabilmelidir. 

Biyomarkerin moleküler büyüklü¤ü, hücre içerisindeki lokalizasyonu, 

çözünürlü¤ü, serbest kalma h›z›, klirensi, bunlar›n spesifite, 

kana sal›m ve kaybolma zamanlar›n›n birbirinden farkl› olmas›n› 

sa¤lamaktad›r. 

Miyoglobin gibi düflük moleküllü markerler dolafl›ma erken 

geçmekte LDH ve CK gibi büyük moleküllülerin sal›m› ise daha 

geç olmaktad›r. Hücre içerisindeki Sitozolik proteinler de sarkolemman›n 

hasar› ile kana geçerler, buna karfl›l›k çözünürlü¤ü az 

olan kardiyak kontraktil proteinler (Troponinler) miyokardtan yavafl 

ve geç olarak serbestleflmektedir. CK ve LDH’n›n çözünürlü- 

¤ü daha yüksektir.


CK gibi baz› makromoleküller serbest kalmalar›ndan hemen 

sonra lokal olarak y›k›l›maktad›r, bundan dolay› dolafl›mda daha 

düflük konsantrasyonda bulunmaktad›r. 

Küçük moleküllü biyomarkerler büyüklere göre daha h›zl› sal›n›p 

metabolize olduklar›ndan (yar›lanma ömrü k›sa) seri flekilde 

ölçülmeleri gerekmektedir ve bu flekilde reperfüzyonun zaman›- 

n›n saptanmas› mümkündür. 

Birçok makromolekül miyokard kas› d›fl›nda iskelet kaslar›nda 

da yo¤un olarak bulunmaktad›r, bundan dolay› spesifiteleri düflüktür. 

Kardiyak biyomarkerlerde aranan önemli özelliklerden birisi 

miyokard hasar›na spesifitesinin yüksek olmas›d›r. 

• Sitozolik proteinlerin dolafl›mda gösterilmesinin anlam›; 

Sarkolemma harabiyeti, irreversibl hücre hasar›. 

Yap›sal proteinlerin dolafl›mda devaml› ve uzun süre saptanmalar›; 

uzam›fl sal›m: irreversibl miyokard hasar›n›n spesifik bulgusudur. 

1. KREAT‹N-K‹NAZ (CK): 

CK miyositlerin sitozollerinde sentez edilen bir enzimdir. 

ATP’den yüksek enerjili fosfat› kreatine transfer ederek kreatinfosfat 

oluflumunu sa¤lamaktad›r. 

Kreatin-Fosfat, hücrenin enerji ihtiyac› ani ve h›zla meydana 

geldi¤i durumda kullan›lmaktad›r. 

‹zoenzimleri M ve B subünitelerinin birleflmesi ile meydana 

gelmektedir. 

CK-MM; iskelet kas›nda, CK-BB; beyinde, CK-MB; kalp kas›nda 

yo¤un olarak bulunmaktad›r.


35 

Miyokard hasar›ndan sonra miyokardda CK-MB konsantrasyonu 

artmaktad›r. Hayvan çal›flmalar›nda koroner okluzyondan hemen 

sonra CK-MB sentezinin artt›¤›, bunun infarkt›n büyüklü¤ünden 

çok morfolojisi ile iyi bir korelasyon gösterdi¤i saptanm›flt›r. 

Hipertansiyon, sol ventrikül hipertrofisi, koroner arter hastal›¤› 

CK-MB konsantrasyonun artt›¤› di¤er durumlard›r. 

‹skemik kalp hastalar›nda CK-MB konsantrasyonu %50’ye yükselerek 

iskemik hasar›n tan›nmas›n› kolaylaflt›rmaktad›r. 

CK lokal olarak lenfatikler ile proteolize edilerek metabolize 

olmaktad›r (%85 kadar›), idrarda at›lmaz ve renal-hepatik kan ak›- 

m› de¤iflikliklerinden etkilenmemektedir. 

Hipotiroidi, retikuloendotelyal sistemin blokaj›nda klirensi yavafllamakta, 

tiroid preparatlar› alanlarda ise klirensi artmaktad›r. 

• Miyokard›n CK aktivitesi; 1600 IU/1 gr miyokard, bunun 

%15-30’u CK-MB’dir. 

Hassas kitle ölçümleri ile iskelet kas›nda %1-3 oran›nda CK-MB 

hesaplanm›flt›r. ‹skelet kas› hasar› sonras›nda CK-MB’nin kanda 

saptanabilmesi elektroforetik yöntem ile güçtür. Total CK aktivitesini 

ölçmek için kan örne¤inin dilüe edilmesi gerekmekte ve böylece 

düflük kondsantrasyondaki CK-MB aktivitesi daha da düfler, 

bu miktar elektroforetik yöntem ile saptanamayabilir. 

Maraton koflucular›nda iskelet kas›nda CK-MB konsantrasyonu 

24 saat kanda yüksek bulunmaktad›r, akut kas yaralanmalar›nda 

ise CK-MB konsantrasyonu geçici olarak yükselmektedir. 

Kronik miyopatilerde, kronik renal yetersizlikte ve hipotiroidide 

CK-MB devaml› olarak yüksek bulunabilir. 

• Yükselmifl CK-MB’nin miyokardiyal kaynakl› oldu¤unu gösteren 

özellikleri: Tepe de¤erinin referans de¤erini aflmas› ve total 

CK aktivitesinin %5’den büyük olmas›.


• Ölçüm metodu için dikkat edilmesi gereken noktalar; 

CK aktivite ve/veya kitlesinin tayini için toplanan plazma veya 

serumun aktivitesini kaybetmemek için örnek b-Merkaptoetanol 

ile indirgenir, Bu flekilde aktif Sülfidril gruplar› oksidasyona karfl› 

korunmufl olur. 

Ticari kitlerde ise eritrositlerden aç›¤a ç›kan CK aktivitesinde 

yanl›fl art›fla (Yalanc›- pozitifli¤e) neden olan Adenil-siklaz› inhibe 

eden ajanlar bulunmaktad›r. Ayr›ca CK aktivitesi ›s›ya göre de¤ifliklikler 

gösterdi¤inden tayin yap›lan ortam›n ›s›s›n›n ölçüm s›ras›nda 

bildirilmesi gerekmektedir. Aktivite ve kitleyi ölçen yöntemlerden 

hata yapma olas›l›¤› en fazla olan elektroforetik yöntemdir. 

Bu yöntemde 300IU/L CK jel üzerine uygulanarak elektroforez 

yap›l›r. CK-BB pozitif uca, CK-MM negatif uca yak›n, CK-MB ise 

ikisi aras›nda toplanmaktad›r. Jel üzerinde oluflan bu bandlar semikantitatif 

ve kalitatif olarak hesaplanmaktad›r. 

Bilirubinler, benzodiazepinler, antidepresanlar, piridoksin ve 

yüksek doz aspirin elektrofororezde yanl›fl bir band oluflturabilir 

ve yanl›fl sonuçlara neden olabilmektedir. 

Böbrek yetersizli¤inde de CK-MB’ye yak›n bir band bulunabilir 

ve CK-MB ölçümleri yüksek ç›kabilir. 

Son zamanlarda CK-MB kitlesinin tayininde monoklonal antikorlar 

kullan›lmaya bafllanm›flt›r. Bu yöntemin spesifite ve sensivitesi 

yüksek olup pratikte 5-7 dakikada ölçüm yap›labilmektedir. 

Ancak bu yöntemin de yanl›fl pozitifli¤i mümkündür (serumda Alkali 

Fosfataz›n artt›¤› durumlar). Genel olarak CK-MB kitlesi ve 

aktivitesi birbirine paralel olsa da CK-MB’nin çok artt›¤› durumlarda 

(tromboliz sonras›) hafif bir diskordans görülebilir. 

Uzun y›llardan beri CK-MB AM‹ teflhisinde “Alt›n-Standart” 

olarak kabul edilmektedir.


37 

‹nfarktüsten 4-6 saat sonra plazma düzeyi artmakta tromboliz 

ile ilk 24 saatten daha erken tepe düzeyine ulaflmaktad›r, 36-72 

saatte normale dönmektedir. 12 saat aralar ile bak›ld›¤›nda yükselifl 

ve düflüflün saptanmas› tan› için yeterlidir. 

CK-MB, total CK’ya göre daha erken yükselmekte ve daha h›zl› 

normale dönmektedir. Özellikle küçük ‹nfarktlarda tepe düzeyine 

ulaflmas›; bu hastalarda tekrarlayan siklik reperfüzyon-reokluzyon 

epizodlar› ile daha k›sa sürede olmaktad›r. 

Rekanalizasyondan 2 saat sonra kanda enzim düzeyi artmakta 

olup, flayet reokluzyon olmam›fl ise 24 saatte bafllang›ç de¤erine 

düflmektedir. 

CK-MB miyokard hücre ölümünün oldu¤u her durumda kan 

düzeyi art›fl ve düflüfl göstermektedir. Örne¤in; Gö¤üs travmas›, 

elektriki yaralanmalar, miyokardit ile perikardit. ‹skelet kas› hasar›nda 

da benzer flekilde CK-MB artmakta olup bunu miyokardiyal 

kaynakl› olan›ndan ay›rd etmek güçtür. 

• CK-MB/ total CK: %3-5 veya, CK-MB mass/CK-aktivitesi: 80 

ng veya %2.5 bulunmas› ay›r›c› tan›da kullan›lsa da iskelet kas› 

yaralanmas›na ba¤l› total CK yükselmifl ise veya kronik kas hastal›¤› 

bulunuyorsa CK-MB spesifitesi düflük kalmaktad›r. Genel 

olarak iskelet kas› yaralanmalar›nda sal›n›m› oldukca yavafl olmakta 

ve uzun sürmektedir. 

Tedavi sonras› tromboliz ile reperfüzyonda CK’n›n hasarl› hücreden 

ç›k›fl› h›zl› olup iki kat›na ulaflmaktad›r. 

• Tepe düzeyine 4 saatte ulaflmas›n›n reperfüzyon için sensivitesi: 

%10, spesifitesi: %80 iken 16 saatte bu oranlar %40 ve 

%80’dir. 

• CK-MB’nin ‹nferiyor M‹’de 90 dakikada 2.2, Anteriyor M‹’de 

2.5 kat›na ç›kmas› reperfüzyonun göstergesidir (sensitivite %77,


spesifite %72). ‹lk 2 saatte reperfüzyon için sensitivetisi %85, spesifitesi 

%100 olarak bulunmufltur. 

Hasarlanm›fl kardiyomiyositler birçok proteinleri dolafl›ma salarlar; 

miyoglobin, CK ve CK-MB, Troponinler (T, I), Miyoglobin, 

aspartat aminotransferaz, ve Laktat dehidrogenaz. 

Günümüzde Troponinler, miyokard hasar›n› göstermek için 

öncelikli tavsiye edilen biyomarkerlerdir. Sensivite ve spesifiteleri 

yüksektir. 

Troponinlerin tayin edilemedi¤i durumlarda CK-MB bunlara en 

iyi alternatiftir, çünkü CK kanda daha h›zl› görülüp kaybolmaktad›r; 

(i) semptomlar›n bafllamas›ndan sonra erken görülen hastalar›n 

teflhisinde, (ii) Yükselmifl Troponin bulundu¤unda infarkt›nbafllama 

zaman› tayin etmek için. (iii) Geç hastane döneminde re- 

M‹’nin araflt›r›lmas›nda CK-MB önemlidir. 

Total-CK, aspartat aminotransferaz, laktat dehidrogenaz yayini 

günümüzde kullan›lmamaktad›r. 

Kardiyak biyomarkerler için kan örneklerinin al›nmas› için 

önerilen protokol: 

a. Hastaneye geliflte, ilk örne¤in sonucu; negatif ise, 

+b. 6 ve 9 saatte, 

+c. 12-24 saatte biyomarkerler klinik bulgular ve semptomlar 

AM‹ lehine ise örnekler tekrarlanmal›d›r. 

2. TROPON‹NLER 

Kardiyak Troponinler Aktin ve Miyozin aras›ndaki etkileflmeyi 

regüle etmekte olup kalp için daha spesifiktirler. 

Kardiyak Troponin 2 isoformu bulunmaktad›r (TnT, TnI). ‹skeminin 

bafllamas›ndan 3-12 saat sonra yükselmeye bafllarlar ve 12-


39 

24 saatte tepe düzeyine ulafl›rlar, TnT 8-21 gün, TnI ise 7-14 gün 

yüksek kalmaktad›r. 

Yükselmifl troponin düzeyi patolojik olarak miyokard nekrozuna 

ve akut koroner sendrom flüphesi olan hastalarda kötü prognoza 

iflaret etmektedir. 

3. CK-MB 

Miyokardda büyük konsantrasyonda, ayr›ca küçük miktarlarda 

iskelet kas›nda, dilde, ‹nce-barsakta ve diyafragmada bulunmaktad›r. 

CK-MB markerleri M‹ bafllamas›ndan 3 saat içerisinde serumda 

görülür. 12-24 saatte tepe düzeyine ulafl›r. 

Serumda aktivitesi 1-3 gün devam etmektedir. 

Yalanc›-pozitif CK-MB yükselmesinin kardiyak sebepleri (Tablo 

6); kardiyoversiyon, kardiyak cerrahi ve nadiren h›zl› taflikardi 

sonras›. 

Non-kardiyak sebepleri; Hipotirodi, yayg›n iskelet kas› travmas›, 

rabdomiyoliz, müsküler distrofiler, di¤er nöromüsküler hastal›klar. 

Baz› hastalarda ise bilinmiyen nedenli devaml› serum CK-MB 

yüksekli¤i görülebilir. 

Nadiren normal veya normalin alt›nda total CK konsantrasyonuna 

ra¤men CK-MB izoenzimi konsantrasyonu yükselmifl olabilir. 

Bu küçük miktarda nekrozun meydana geldi¤ini göstermekte 

olup yafll› hastalarda nadir olmayarak görülebilir. 

T›kal› koroner arterin reperfüzyonundan sonra CK-MB’nin 

plazma konsantrasyonu h›zla artmaktad›r. Reperfüze olmam›fl 

hastalarda bunun tepe düzeyi daha yüksek olup dolafl›m klirensi 

de daha h›zl›d›r.


Tablo 6: CK veya CK-MB’yi yükselten AM‹ d›fl›ndaki sebepler 

Chest 1992; 101:1065-1159 

• Total kreatin kinaz 

Kas hastal›klar› 

Cerrahi veya travma 

Alkol intoksikasyonu 

Adale injeksiyonu 

Grand mal-epilepsi konvulziyonlar› 

A¤›r egzerisiz 

Pulmoner emboli 

Hipotiroidizm 

Kollajen hastal›klar 

Malign hipotermi 

• CK-MB 

Prostat veya uterus cerrahisi 

‹nce barsak, dil, diyafram travmas› 

A¤›r egzerisiz (maraton koflucusu) 

Kardiyak cerrahi 

Myokardit 

Kronik renal yetmezlik 

CK-MB ‹zoformlar›: CK yüksek enerji fosfatlar› Kreatin fosfattan 

ADP veya ATP’ye reversibl olarak transfer etmektedir. Dimerik 

bir molekül olup M ve B alt unitelerden meydana gelmifltir, 3 izoenzimi 

bulunmaktad›r (MM,MB, BB). 

Her alt ünitenin molekül a¤›rl›¤› 41.000 mmol olup iki ayr› genin 

M veya B altüniteler için kodlanmas› sonucu oluflmaktad›r. M 

ve B alt ünitenin genleri klonlanabilmifltir. 

Bu durumda M geni için bir ürün, B geni için ise bir ürün elde 

edilmifltir, böylece tek formlar› CK-MM, CK-BB, hibrid formlar› 

ise CK-MB meydana getirir.


41 

1970’li y›llarda ise M‹ geliflen hastalarda MM ve MB’nin birçok 

formu bulunmufltur. Araflt›rmac›lar tek MM veya CK-MB formu 

bulmas›na karfl›l›k kan dolafl›m›nda MM’nin 3, CK-MB’nin 2 formu 

gösterilmifltir. ‹zoformlar› meydana getiren mekanizma; plazma 

Karboksipeptidaz-N enzimidir. Deneysel olarak in vitro ortamda 

CK-MM izoformlar›n oluflmas› dokudan elde edilmifl CK 

MM’nin Karboksipeptidaz ile inkübe edilmesi sonucunda, her altünitedeki 

karboksil ucundan pozitif yüklü aminoasid lizinin ayr›lmas› 

ile olmaktad›r. Sonuçta doku CK-MM; CK-MM3 olarak 

isimlendirilmifltir. Miyokardtan kana sal›nd›ktan sonra karboksipeptidaz 

ile 2 alt ünitesinden birisinin ucundan lizininkaybolmas› 

ile CK-MM2 meydana gelmektedir. Di¤er al unitin ucundaki 

lizinin ayr›lmas› ile CK-MM1 teflekkül etmifltir. Pozitif yüklü lizinin 

ayr›lmas› ile di¤er iki form daha negatif yüklü hale gelmifltir. 

Bu özellik elektroforetik olarak 3 izoformun tan›nmas›n› kolaylaflt›rm›flt›r. 

Bazal durumda CK-MM3 CK-MM2, CK-MM1 birbiri 

ile denge halindedir. M‹’den 18-30 saat sonra tekrar eflitlenirler. 

M altünitesinden lizin Aminoasidinin ayr›lmas› 2 CK-MB ‹zoformunun 

oluflmas›ndan da sorumludur. 

B altünitesi Asetil grubu taraf›ndan bloke edilmifltir ve yüksek 

Karboksipeptidaz-N enzim düzeyine ra¤men buradan ayr›lmaz. 

4. M‹YOGLOB‹N 

CK gibi erken sal›nmaktad›r. 

Kardiyak-spesifitesi düflüktür. 

‹skelet kas› hasar›nda da yükselmektedir. Kas dokular›nda yo- 

¤un olarak bulunmaktad›r (özellikle iskelet ve kalp kas›nda). Bu 

nedenle kalp kas›na spesifitesi düflüktür. iskelet kas›n›n minimal


yaralanmalar›nda da sal›nmaktad›r. Miyoglobin düflük molekül 

a¤›rl›¤›ndan dolay› kana h›zla sal›nmaktad›r (adale yaralanmas›ndan 

2-3 saat sonra). Her yerde bulunmayan Radyoimmun-ölçüm 

yöntemi ile tayini için birkaç saate ihtiyaç vard›r. 

Ancak günümüzde radyoimmuno-inhibisyon ölçümleri ile CK- 

MB ve Troponinler gibi Miyoglobinde 20 dakikada h›zla ölçülebilmektedir. 

Myoglobin M‹’de 2-6 saatlik zaman aral›¤›nda ölçüldü¤ünde 

sonuç negatif ise AM‹’yi kolayl›kla d›fllayabilmektedir (öngördürücülü¤ü 

%75). Yükselmifl Troponin’e göre tan›sal zaman aral›¤› 

çok k›sad›r ve 9-12 saatte normal de¤erlere dönmektedir. 

COOPERAT‹VE STUDY (CS) çal›flmas›nda Biyomarkerlerin 

sensivite ve spesifiteleri (Circulation 1999; 99 (13): 671- 

677): 

CS çal›flmas› çok-merkezli çift-kör prospektif olup ≥15 dakika 

miyokardiyal iskemi flüphesi olan gö¤üs a¤r›s› bulunan hastalarda 

yap›lm›flt›r, tayin edilen bütün biyomarkerlerin M‹’nün erken 

ve geç tehisindeki sensivite ve spesifiteleri araflt›r›lm›flt›r (miyoglobin, 

CK-MB izoformlar› total CK-MB aktivitesi ve Mass Troponin- 

I ve Troponin-T). Çal›flmaya toplam 955 hasta dahil edilmifltir. 

Kan örnekleri hastalar›n geliflinden 1 saat sonra, ilk 6 saat her 

iki saatte, sonra 24 saate kadar her 4 saatte al›nm›fl olup hastan›n 

klini¤inden habersiz laboratuarlarda tayin edilmifltir. 

Standart M‹ tan›s› CK-MB Mass:7ng/ml ve CK-MB indeks; CK- 

MB Mass/CK ≥%2.5 (ilk 24 saatteki 2 kan örne¤inde, 1 örnek al›nm›fl 

ise 1 örnekte bulunmufl ise) olmas› durumunda konmufltur. 

Hastan›n gö¤üs a¤r›s› istirahatte bafllam›fl ve son 24 saatte s›kl›k 

ve fliddeti artm›fl ise anstabil angina olarak kabul edilmifltir.


43 

M‹ tan›s› 119 hastada CK-MB Mass kriteri ile kan›tlanm›flt›r 

(%12.5). Hasta grubunun yafl ortalamas› 55.3 ±12.7, acile baflvurudan 

önceki gö¤üs a¤r›s› süresi ise ortalama 5.7 ± 4.7 saat olarak 

bulunmufltur. 119 M‹ hastas›n›n 40’›na reperfüzyon tedavisi 

uygulanm›flt›r (%34.4). Reperfüzyon tedavisinin modeli 30’da 

Trombolitik tedavi (%25.2),11’de primer PTCA (%9.2). 

119 hastan›n 29’u ilgili doktor ile merkez laboratuar›nda CK- 

MB tayini ile kan›tlanm›flt›r; bunlar›n %34.5’de anstabil angina 

%6.9’da stabil angina %58.5’de ise nonkardiyak kaynakl› gö¤üs 

a¤r›s› bulunuyordu. 

Herbir markerin eski alt›n-standart CK-MB kriterlerine göre 

sensivite ve spesifitesi hesaplanm›flt›r. 

CKMB izoformlar› ve myoglobinin 6 saatte M‹ tan›s›nda sensitiviteleri 

s›ras›yla %91 ve %78, spesifiteleri ise %89 idi. 

Total CK-MB mass aktivitesi, Troponin-T, Troponin-I’n›n sensiviteleri 

s›ras›yla: %%66, %74.5, %57.5, %61.7 bulunmufltur. 

Sonuçta: Semptomlar›n bafllamas›ndan 6 saat sonra al›nan 

kan örne¤inde M‹ tan›s› için sensitivitesi en yüksek olan biyomarkerler 

CK-MB izoformlar› ve sonrada myoglobinlerdir. Bunlar en 

güvenilir “erken tan› markerleri” olarak saptanm›flt›r. 

Total CK-MB aktivitesi ise en kesin “Geç-tan› markeri” bulunmufltur. 

Semptomlar›n 10. saatinde sensivitesi %96, spesifitesi %98 

bulunmufltur. Troponin-I’nin sensivite ve spesifitesi ancak 18 saatten 

sonra %96 ve %93 olmufltur. 

Troponin-T’nin spesifitesi 10 saatte %96, sensivitesi %87 olarak 

hesaplanm›flt›r. 

ST-Segment elevasyonlu M‹’de kardiyak biyomarkerlerin hepsi 

yükselmifltir. CK-MB mass ile 119 infarktl› hasta teflhis edilebilmifltir. 

CK-MB izoformlar› ile 260 hastaya, CK-MB aktivitesi ile 170


hastaya, Troponin-I ile 231 hastaya, Troponin-I ile 166 hastaya, 

myoglobin ile 276 hastaya infarktüs tan›s› konmufltur. 

Çal›flmada 512 hastada ise kardiyak markerlerin hiçbirisi yükselmemifl 

ve çal›flma kriterlerine göre infarktüs bulunamam›flt›r. 

Bu hastalar›n büyük bölümüne klinik olarak anstabil angina 

tan›s› konmufltur ve bunlarda di¤er markerlerin yükselmesine 

ra¤men CK-MB mass yükselmemifltir. 203 Anstabil Anginal› hasta 

grubunda markerlerin bir veya daha fazlas› yükselmifltir; CK- 

MB ‹zoformlar› hastalar›n %29.5’inde, Miyoglobin %23.7’inde, 

Troponin-I ve Troponin-T %19.7’inde ve %14.82’inde yükselmifltir. 

Hastalar›n %69.9’da T dalgas› inversiyonu, %21.3’de ST-segment 

depresyonu bulunuyordu. ST-segment elevasyonu %27.2, 

Sol Dal Blo¤u ise %0.06 hastada görülmüfltür. 

M‹’DE ZAMANIN TANIDAK‹ ROLÜ 

AM‹’nin ilk 10 saatinde uygun tan› markerleri; CK-MB ‹zoformlar› 

veya Miyoglobindir. 

• Önerilen: Geliflten hemen sonra kan örne¤inin al›nmal› ve 

semptomlar›n bafllamas›ndan 12 saate kadar 2 saat ara ile tekrarlanmal›d›r. 

fiayet pozitif (+) ise ilk 24-48 saatte 6 saat ara ile tekrarlanmal›. 

CK-MB izoformlar› ile ilk 2 örnekle (bafllang›ç saatinde) 

teflhis mümkündür. fiayet hasta ‹nfarkt ise al›nan örneklerden 

birisi %90 pozitiftir. ‹lk 24-48 saatte 6 saat ara ile tekrarlanmal›d›r. 

CK-MB izoformlar› normal ise tan›y› d›fllamak için; semptomlar›n 

bafllamas›ndan 6 saat sonra tekrar bak›lmal›d›r. 

24-48 saatteki örneklerde CK-MB izoformlar›n›n pozitif olmas›- 

n›n sebepleri: 

Maksimal total plazma CK-MB aktivitesi, yaklafl›k olarak miyo-


45 

kard hasar›n›n büyüklü¤ünün indeksini verebilir. 

CK-MB ‹zoformlar›n›n PTCA sonras› bazale inmesi erken reinfarkt›n 

teflhisini (tekrar yükselmesi ile) kolaylaflt›rm›flt›r (AM‹’den 

iyileflmekte olan hastalar›n ölümlerinin %30-40’dan sorumlu). 

CK-MB ile ‹nfarktüsü ilk 60 dakikada 2 örnek ile %90 teflhis etmek 

mümkündür. Miyoglobin ile ise ayni dönem içerisinde olas›- 

l›k %80 olmufltur. 

• MB 2 

için Üst s›n›r: ≥2.6 IU/L, MB2/MB1 oran›: ≥1.7, Miyoglobinin 

ise üst s›n›r›: 85 ng/ml. 

Semptomlar›n 10-12 saatinde görülenlerde; Geliflte kan örnekleri 

al›nmal›, pozitif ise, 24-48 saate kadar 6 saat ara ile tekrarlanmal›d›r. 

Bu zaman aral›¤›nda total CK-MB, Troponin-T veya Troponin- 

I arzu edilen tan›sal sensivite ve spesifite için tayin edilmesi gereken 

biyomarkerlerdir. 

CK-MB aktivitesi veya protein konsantrasyonu semptomlar›n ilk 

12-16 saatinde ‹nfarkt tan›s›n› %95-100 d›fll›yabilir (TnT ve TnI gibi). 

Miyoglobin semptomlar›n 8-10 saatinden sonra tayin edilmesi 

tan› için uygun de¤ildir. Total CK-MB aktivitesinin üst s›n›r›;9 

IU/L, protein mass ömlçümü ile; 7 ng/ml. TnT üst s›n›r›; 0.1 

ng/ml, TnI üst s›n›r› ise; 1.5 ng/ml. 

M‹ TANISINDA B‹YOMARKERLER 

CK-MB izoformlar›n›n ölçülmesi erken teflhis için Miyoglobine 

göre daha fazla tercih edilmelidir. 

1. Çünkü spesifitesi daha yüksektir. M‹’yi d›fllamak için semptomlar›n 

en az 6 saatinde al›nan kan örne¤inin negatif bulunmas› 

gerekmektedir.


2. ‹ndeks klinik olay›n ilk 24 saatinde en az 1 veya 2 örnekte Tnt, 

TnI, CK-MB konsantrasyonu s›n›rlar› aflmal›d›r (referans kontrol 

grubu de¤erlerinin 99. persantili). 

3. CK-MB veya Troponin ölçülemiyor ise total plazma CK referans 

üsts›n›r›n›n 2 kat› bulunmal›d›r (daha az de¤erli). 

4. ‹nfarkt›n 72 saatinin ötesinde gelen hastalarda TnT ve TnI tercih 

edilmelidir. Çünkü bu sürede di¤er biyomarkerler normal 

de¤erlere dönmüfltür. CK-MB izoformu dolafl›ma sal›nd›ktan 12 

saat sonra tepe noktas›na ulaflmakta ve 24 saatte normale dönmektedir. 

Miyoglobin ise tepe noktas›na 6 saatte ulaflmakta ve 

12 saatte normale inmektedir (Tablo 7). 

Heriki biyomarkerin M‹ semptomlar›n›n bafllang›c›ndan 6 saat 

sonra tayin edilmesi M‹ teflhisi için olumlu sonuç sa¤lamaktad›r. 

CK-MB anlaml› olarak yükselmekte olup (12-16 saatte tan›sal sensivitesi 

> %90) 14-36 saatte maximal düzeyine ulaflmaktad›r. 48-72 

saatte ise normal düzeyine dönmektedir. Minimal kardiyak lezyonda 

(erken ve etkili reperfüzyondan sonra) plazma CK-MB 

maksimal aktiviteye 12-25 saatte ulaflmaktad›r. 

Q-dalgal› M‹’de reperfüzyondan maksimal aktiviteye ortalama 

28 saatte ulaflmaktad›r. Troponin I ve T’nin temporal profilleri total 

CK ve CK-MB’ninkine çok benzemektedir. Kardiyak Troponinler 

plazmaya sal›nd›ktan 12-16 saat sonra tan›sal (sensivitesi 

>%90), 24-36 saat sonra ise maksimal düzeylere ulaflmaktad›r. 

Normal düzeylere ise 10-12 gün sonra dönmektedir.

Tablo 7: ST elevasyonlu M‹’de moleküler biyomarkerlerin evolüsyonu 

Reperfüzyon olmayanlarda 

ortalama tepe noktas›na 

Biyomarkerler ‹lk yükselifl zaman› yükselme zaman› Normale dönme zaman› 

KL‹N‹K PRAT‹KTE SIK KULLANILANLAR 

CK-MB 3-12 saat 24 saat 48-72 saat 

CTn I 3-12 saat 24 saat 5-10 gün 

CTn T 3-12 saat 12 saat-2 gün 5-14 gün 

KL‹N‹K PRAT‹KTE SEYREK KULLANILANLAR 

Myoglobin 1-4 saat 6-7 saat 24 saat 

CK-MB Doku ‹zoformu 2-6 saat 18 saat — 

CK-MM Doku ‹zoformu 1-6 saat 12 saat 38 saat 

CK-MB : Kreatinin Kinaz MB ‹zoenzimi 

CTnI : Kardiyak Troponin I 

CTn T : Kardiyak Troponin T 

CK-MM : Kreatinin kinaz MM ‹zoenzimi 

(Circulation 1993; 88:750 (232) 

47


M‹YOKARD ‹NFARKTÜSÜ’NÜN TEfiH‹S‹; 

2000-ESC /ACC Kriterleri: 

A. AKUT GEL‹fiMEKTE OLAN 

VEYA YEN‹ OLMUfi M‹: 

Afla¤›dakilerden bir tanesinin gösterilmesi yeterlidir: 

1. Kardiyak Biyomarkerlerin tipik seyri; 

a. Troponin konsantrasyonunun yavaflca art›fl› ve düflüflü. 

b. CK-MB’nin ise daha h›zl› yükselip düflmesi. 

2. Miyonekrozun Biyomarkerleri ile birlikte afla¤›dakilerden 

birisinin bulunmas›; 

a. ‹skemik semptomlar, 

b. EKG’de patolojik yeni Q dalgas›n›n geliflmesi, 

c. ‹skemiyi gösteren EKG de¤ifliklikleri (ST segment elevasyonu, 

depresyonu), 

d. Perkutan koroner giriflim (PKG) geçirmifl olmak. 

3. AM‹’nin Patoloji Bulgular›. 

B. YERLEfiM‹fi M‹; 

Afla¤›daki kriterlerin herhangi birisinin bulunmas› yeterlidir: 

1. Seri EKG’de yeni patolojik Q dalgas› oluflmas›. 

Hasta önceki semptomlar›n› hat›rlar veya hat›rlayamaz. 

Miyokard nekrozunun biyomarkerleri geçen zamana ba¤l› 

olarak normalleflmifl olabilir. 

2. ‹yileflmifl veya iyileflmekte olan ‹nfarkt›n patoloji bulgular›.


49 

ACC/AHA-2000 M‹YOKARD NEKROZU 

B‹YOMARKERLERi: 

Miyokard nekrozunu araflt›ran biyokimyasal markerler: 

1. Troponin-I ve troponin-T’nin maksimal konsantrasyonun referans 

kontrol grubununkini aflmas›. indeks olaydan 24 saat 

sonra en az bir defa. 

2. CK-MB mass için tercih edilen; referans kontrolun 99. persantil 

de¤erinin üst s›n›r›n›nda indeks olaydan sonra bir kez 

bulunmas›. 

• CK-MB de¤erleri yükselip düflmelidir, de¤iflmeden yüksek 

kalmas› genellikle M‹’ne yorumlanmamal›d›r. 

3. Total CK referans de¤erinin 2 kat›ndan fazla bulunmas› di¤er 

iki markere göre daha az kullan›lmaktad›r. 

C. AM‹’N‹N SINIFLANDIRILMASI: 

Günümüzde M‹ s›n›fland›r›lmas›n›n esas›n› 12 derivasyonlu 

EKG’de ST segment elevasyonunun bulunup/bulunmamas› oluflturmaktad›r. 

ST Elevasyonlu Miyokard ‹nfarktüsü (STEM‹) veya Sol Dal 

Bloklu M‹ acil reperfüzyondan (Tromboliz, PKG) anlaml› fayda 

görmektedir (‹nfarkt büyüklü¤ü, mortalite, kalp yetersizli¤i geliflme 

olas›l›¤› azal›r). Bunun aksine NSTEM‹’de (Non-ST Elevasyonlu 

M‹) Trombolitik tedavinin faydas› gösterilememifltir. 

NSTEM‹’de trombolitik ile acil reperfüzyona gerek yoktur ancak 

erken anjiyografi ve PKG ile prognozu düzeltilebilir.


AM‹ PROGNOZU: 

Yak›n zamanda sonuçlar› yay›nlanan çal›flmalara göre (2005 

ACC konferans›) STEM‹’de mortalite; reperfüzyon tedavileri ile %5, 

1. ayda %25, 1. y›lda %35 olarak bildirilmifltir. Önemli morbiditeler 

SV disfonksiyonu 1 y›lda %35, reM‹ %8 olarak bildirilmifltir. 

Trombolitik tedaviden önceki dönemlerde Dr. Thomas Killip 

ve arkadafllar› taraf›ndan gelifltirilen Killip s›n›flamas› AM‹ prognozunu 

tayin etmede kullan›l›yordu. 

Bugün k›sa dönem prognozun belirlenmesinde bu s›n›flama 

baflar› ile kullan›lmaktad›r. 

K‹LL‹P-S›n›flamas›; 

S›n›f I: Kalp yetersizli¤i yok, mortalite; ª %2-%6. 

S›n›f II: Hafif-belirgin kalp yetersizli¤i (S 3 , s›rt›n bazalinde yafl 

roller), mortalite; ª %10-%20. 

S›n›f III: Ciddi kalp yetersizli¤i (pulmoner ödem), mortalite; 

ª%30-%40. 

S›n›f IV: Kardiyojenik fiok, mortalite; ≥ %50. 

1980 y›llar›nda intravenöz trombolitik tedavinin kullan›lmaya 

bafllamas› sonucunda infarkt›n hastane mortalitesi anlaml› olarak 

düflmüfltür, ancak kalp yetersizli¤i ve kardiyojenik flok mortaliteleri 

de¤iflmemifltir. Son çal›flmalarda ise primer PTCA ve stentleme 

ile bu komplikasyonlar›n mortalitesinde düzelme e¤ilimi görülmüfltür. 

GUSTO-1 çal›flmas›nda 15 ülkede 1,081 hastanede 

41,021 hastan›n analizinde trombolitik tedaviden sonra 30 günlük 

mortalite; bazal klinik de¤iflkenleri istatistiksel olarak düzeltilmifl 

çok de¤iflkenli analiz modelinde araflt›r›lm›flt›r: 

Mortalitenin en önemli klinik faktörü yafl bulunmufltur; mortalite: 

75 yafl için ise %20.5 bulunmufltur.


51 

GUSTO-1 çal›flmas›na göre erken mortaliteni 

öngördürücüleri 

1. Yafl; 

2. Düflük sistolik kan bas›nc›, 

3. Yüksek Killip S›n›f›. 

4. Yükselmifl kalp h›z› veya bradikardi 

5. Anteriyor M‹. 

Bu 5 de¤iflken 30 günlük mortalitenin %90’n›n› kapsamaktad›r. 

Kan bas›nc› bunlar›n içinde en önemli olan›d›r ve sistolik kan 

bas›nc› 120 mm Hg’n›n alt›na düfltükçe prognoz kötüleflmeye bafllamaktad›r. 

Di¤er daha az önemli prognostik de¤iflkenler; geçirilmifl 

bypass cerrahisi, Diyabetes Mellitus, tedaviye bafllama zaman›, 

boy, a¤›rl›k, tromboliti¤in cinsi, hipertansiyon hikayesi ile geçirilmifl 

serebrovasküler olay (Tablo 8). 

Erken kateterizasyon ve dikkatli gözlem ile önemli geç-komplikasyon 

riski olmayan hastalar tan›nabilir, 

Düflük-riskli hastalar: 

a. Erken dönemde sürekli ventrikül taflikardisinin bulunmamas›, 

b. Erken dönemde ventrikül fibrilasyonunun olmamas›, 

c. Erken dönemde sürekli hipotansiyonun bulunmamas›, 

d. Kardiyojenik flok olmamas›, 

e. Anjiyografide %75 veya daha az darl›k bulunan daha az say›da 

koroner arter saptanmas›, 

f. Sol ventrikül ejeksiyon fraksiyonunun (SVEF) korunmas› (SVEF 

>%40).


Tablo 8: Ölüm riski yüksek hastalar 

• Anteriyor M‹ 

• Genifl M‹, yayg›n ST elevasyonu 

• Diyabetes mellitus 

• EF < %40, kalp yetersizli¤i 

• Sistolik kan bas›nc› < 100 mmHg: Kalp H›z› ≥ 100/dk olarak devam etmesi 

• Sol dal blo¤u 

• Yafl > 75. (tPa ile yüksek intraserebral kanama riski) 

‹lk 24-48 saat riskin daha yüksek oldu¤u periyoddur. ‹lk 24 saatte 

komplikasyonlar› olmayan hastalar bazan ‹ntermediyer-Yo- 

¤un Bak›m Bölümüne al›nabilirler. Reperfüzyon tedavisi baflar›l› 

olan hastalar klinik olarak stabil kal›rlar ve bunlarda kalp yetersizli¤i, 

tekrarlayan miyokardiyal iskemi görülmez. Bu hastalar düflük 

riskli olup SVEF’si >%40 ve treadmill testi kontrendike de¤ildir. 

Buna karfl›l›k tekrarlayan iskemisi, konjestif kalp yetersizli¤i, 

yüksek-dereceli aritmileri olan hastalar›n ölüm veya daha sonraki 

komplikasyon riski yüksektir. Bunlar erken kateterizasyondan da 

fayda bulabilirler. 

‹ki önemli hasta grubu h›zla tan›nmal›d›r: 

1. Kardiyojenik fiokta olan veya flok geliflen hastalar. 

2. Trombolitik uygulanan ve reperfüzyon yetersiz olan hastalar. 

Bu hastalar acilen kateterizasyon laboratuar›na al›nmal›d›r. 

Kardiyojenik flok hastalar›nda mortalite PKG (Perkutan Koroner 

Giriflim) ile düflürülebilir. 

Trombolitik tedavi ile reperfüzyon olmayanlarda Kurtar›c›- 

PTCA faydal› olabilir.


53 

STEM‹’DE AC‹L TEDAV‹, ‹LK YAKLAfiIM k15-18 : 

TANISI KES‹NLEfiM‹fi STEM‹’N‹N TEDAV‹ PRENS‹PLER‹: 

1. ANT‹TROMBOS‹T/ANT‹TROMBOT‹K; ASP‹R‹N, 

2. GÖ⁄ÜS A⁄RISININ AZALTILMASI; MORF‹N SÜLFAT, 

3. SEMPAT‹K AKT‹VASYONUN SUPRESYONU;‹V. b-BLOKER, 

4. ERKEN REPERFÜZYON 

1. A⁄RININ KONTROL ALTINA ALINMASI: 

fi Aspirin 

fi Morfin 

fi b-Bloker 

fi Nitrat 

fi Erken reperfüzyon 

A¤r›n›n kontrol edilmesi AM‹ tedavisinde en önemli hedeftir 

(Tablo 9). K›s›r-döngü ile; 

A¤r› anksiyeteye neden olarak sempatik sinir sistemi aktivasyonuna 

neden olur. Böylece miyokard›n oksijen ihtiyac› ve dolay›- 

s›yla miyokardiyal iskemi artar. Bu da daha fazla a¤r›ya neden 

olarak bir k›s›r döngüye yol açar. 

Hastalar genellikle durumlar›n›n ciddiyetinin fark›ndad›rlar ve 

s›kl›kla çok endifleli ve heyecanl› olup doktor ile ›srarla görüflmek 

isterler. 

fiikayetin h›zla kontrol edilmesinde ilk basamak hasta ile doktor 

aras›nda iyi iliflki kurmakt›r. 

Bir görüfle göre AM‹’nin Rehabilitasyonu hasta ile doktor ve 

acil veya KBÜ (Koroner Bak›m Ünitesi) hemfliresinin ilk karfl›laflmas› 

ile bafllamaktad›r.


Tablo 9: AM‹’de ilk yaklafl›m ve a¤r›n›n azalt›lmas› 

‹lk Yaklafl›m: Æ Tekrar de¤erlendirme, aç›klama 

Æ Nazal 2-4 Lt/dk oksijen 

Æ ‹V yol aç›lmas›* + %5 dextroz 

Æ Kardiyak monitorizasyona bafllanmas› 

Laboratuar tetkikleri Æ Elektrolit, üre, kreatinin tam kan tetkiki, 

kardiyak enzim ve biyomarkerler karaci- 

¤er fonksiyonlar›, koagülasyon testleri 

(aPTT, PT). 

Gerekti¤inde, ‹lave Tetkikler: Æ Tele, Ekokardiyografi, O 2 saturasyon 

monitorizasyonu 

A¤r›n›n Azalt›lmas›: Æ Morfin (1-2 mg-iv, gerekirse bolus). 

Æ ‹V-b bloker. 

Bulant›: Æ Metoklopramid 5 mg-iv. 

*Fibroliz indikasyonu konmuflsa 2 iv yol aç›lmal› ve fibrinolitik verilen yol baflka 

amaçla kullan›lmamal›! 

AM‹ geliflirken gö¤üsteki flikayetin kayna¤› miyokardiyal iskemidir. 

Akut Aort Disseksiyonu, perikardit, pulmoner infarktüs 

farkl› tedavi uygulamalar›ndan dolay› alternatif teflhisler olarak 

araflt›r›lmal›d›r. 

• AM‹’ye ba¤l› gö¤üs a¤r›s›n›n tedavisi ciddi miyokard iskemininki 

gibidir; Koroner reperfüzyon, intravenöz-Beta-Bloker, intravenöz-Nitrogliserin 

(NTG) ve morfin Sülfat gibi bir narkotik analjezik 

indikedir. 

• Nitrogliserin (NTG) kontrindikasyonu bulunmuyorsa genellikle 

acil bölümde dilalt› olarak verilmelidir. ‹ntravenöz NTG 

hipotansiyon ve sa¤ ventrikül infarktüsü yok ise acilen bafllanmal›d›r. 

Sistolik kan bas›nc› bazalin 10 mm Hg alt›na düflürülmeme-


55 

lidir. Hipotansiyonu önlemek için; (a) Hastaya önce intravenöz 

s›v› tedavisi (serum fizyolojik (100 cc/10-15 dakikada), (b) geliflte 

EKG ile özellikle ‹nferiyor M‹’de sa¤ prekordiyal derivasyonlar çekilmeli 

ve sa¤ ventrikül infarktüsü araflt›r›lmal›d›r. 

‹ntravenöz NTG’nin erken dozu, 25-50 µg/dakika olmal›d›r. 

Gerekti¤inde yüksek dozlara yavaflça titre edilebilir ancak sürekli 

ve kesintisiz infüzyon s›ras›nda tolerans geliflme olas›l›¤› yüksektir. 

Nitratlar hem sol ventrikül dolum bas›nc›n›, hem de miyokardiyal 

oksijen ihtiyac› ile ilgili duvar stresini düflürerek koroner 

kan ak›m›n› art›r›rlar. Nitratlar›n mortaliteye olumlu etkileri gösterilememifltir. 

Nitratlar belirgin olarak gö¤üsteki flikayeti ve pulmoner 

vasküler konjesyonu azalt›rlar. Nadiren NTG infüzyonu s›ras›nda 

hipotansiyon ve ciddi bradikardi intravenöz görülür (ventriküler 

mekanoreseptörlerin aktivasyonu; Bezold-Jarisch refleksi). 

Hastan›n s›rtüstü yatmas› ve bacaklar›n›n yukar›ya kald›r›lmas› ile 

volüm ekspansiyonu kan bas›nc› ve kalp h›z›n›n düzelmesi için 

genellikle yeterlidir. A¤r›n›n azalt›lmas› için ‹V-NTG’nin düflük 

dozlar› (12.5-25 mg/dk) yeterli iken hipertansiyon ve sol kalp yetersizli¤inde 

daha yüksek dozlarda (>25 mg/dk) vermek gerekmektedir. 

• Reperfüzyon tedavileri: Trombolitik Tedavi veya perkutan 

koroner giriflim gö¤üsteki flikayeti süratle azaltan en önemli yöntemdir. 

Trombolitik Tedavi gö¤üs a¤r›s›n› azaltam›yor ise rteperfüzyon 

yetersizli¤i düflünülmeli ve “kurtar›c› anjioplasti” yap›lmas› 

düflünülmelidir. 

• ‹ntravenöz-Beta-Bloker (metoprolol) kontrindikasyon yok 

ise verilmelidir.


Mutlak kontrindikasyonlar›; kardiyojenik flok, ciddi kalp yetersizli¤i, 

ilerlemifl AV-Blok, bradikardi, a¤›r obstrüktif akci¤er hastal›¤› 

veya ciddi astma. 

Metoprolol dozu 4 tipinde de oldukça farkl›d›r,titrasyonda hedef; 

kalp h›z›n›


57 

Tablo 10: AM‹’de Mortalite ve morbiditeyi azaltan stratejiler 

• Gerekti¤inde h›zla defibrilasyon uygulanmal› 

• Aspirin; 320 mg, tercihan çi¤nenebilen 4 adet 80 mg Aspirin çi¤netilmeli ve 

h›zla yutturularak yüksek kan düzeyi sa¤lanmal›d›r. Aspirin mortaliteyi azaltmakta 

ve trombolitik ilaçlar›n etkisini artt›rmaktad›r. 

• Kontrendikasyon yok ise süratle Trombolitik Tedavi uygulanmal›d›r. 

***Ambulansta kullan›m› teflvik edilmeli***. Acil üniteye girdikten 15 dk. 

içerisinde verilmelidir. 

• A¤r›, Opium deriveleri ile yok edilmelidir. 

• Kontrendikasyon yok ise b-bloker verilmelidir. 

• ACE-‹nhibitörleri verilmelidir. 

*Aspirin,+ sonra **antiiskemik tedavi; Nitratlar, Beta-bloker/ 

**birlikte Afl›r› a¤r› ile anksiyete ve hiperadrenerjik durumu kontrol 

ve suprese etmek için küflük dozlarda ‹V-Morfin gerekebilir. 

*** EKG’de STEM‹ ve SDB; h›zla +Trombolitik Tedavi veya/PKG. 

Trombolitik Tedavi, Nitratlar ve Beta-Bloker tedaviye ra¤men 

fliddetli a¤r›n›n devam etmesi kötü prognostik bir bulgudur. Sorumlu 

arteri açmak için Acil Kurtar›c›- PTCA’ya ihtiyaç olabilir. 

2. KORONER REPERFÜZYON: 

fi ‹V-TROMBOL‹Z 

fi PR‹MER PKG 

‹ntravenöz trombolitik tedavilerin de¤erlendirildi¤i randomize çal›flmalarda 

toplam >250,000 hastada 30 günlük mortalitenin %15’den 

%7.5’a düfltü¤ü gösterilmifl ve bu fayda y›llarca devam etmifltir.


Trombolitik tedavi kullan›m›; günümüzde ST-segment elevasyonlu 

ve yeni geliflen sol dal bloklu taze trombus oluflumu ile birlikte 

olan transmural Akut Miyokard ‹nfarktüsüne özgü kabul 

edilmifltir. Bunlarda s›kl›kla epikardiyal koroner arterde y›rt›lm›fl 

aterosklerotik plak üzerinde trombus saptanm›flt›r. Reperfüzyon 

tedavisinde esas hedef; ilk 4 saatte tedaviyi uygulamakt›r, 12 

saatten sonra uygulanan tedavinin faydas› çok az veya yoktur 

(Tablo 11). 

Farmakolojik Reperfüzyon için s›kl›kla 3 protokol kullan›lmaktad›r: 

1. H›zland›r›lm›fl tPA 

2. ‹V. Streptokinaz 

3. Çift bolus Reteplaz 

Tablo 11: A¤r› bafllang›c›ndan >12 saat sonra STEM‹’de yaklafl›m 

•


59 

‹.V. TROMBOL‹Z ‹ND‹KASYONLARI k53-82 : 

* Koroner Tromboliz aday›n› saptamak (Tablo 12); 

• Afla¤›daki kriterlerin tamam›n› ihtiva eden hasta; 

‹ND‹KASYONLAR: 

* 1. Gö¤üs a¤r›s›: 

a. Akut miyokardiyal iskemiyle uyumlu gö¤üsa¤r›s› (4-6 saatten 

daha k›sa süre önce bafllam›fl, baz› durumlarda 1 saat, medikal temas 

i¤ne-balon zaman› > 90 dakika) 

(2004 AHA/ACC-AM‹ K›lavuzu)


Tromboliz; KONTREND‹KASYONLAR (Tablo 13): 

1. Aktif kanaman›n bulunmas›. 

2. Son 2 ay içerisinde ‹nme, intrakraniyal veya intraspinal cerrahi 

geçirmifl olmak. 

3. ‹ntrakraniyal tümör veya Santral Sinir Sisteminde yer kapl›- 

yan lezyon. 

4. Son 10 gün içerisinde herhangi bir major cerrahi giriflim, veya 

gastrointestinal kanama. 

5. Yak›n zamanda olmufl travma, uzam›fl kardiyopulmoner ressussitasyon 

(>10 dakika). 

6. Ciddi kontrolsuz hipertansiyon; geliflte Sistolik kan bas›nc›> 

180 mmHg: (düflürüldükten sonra uygulanabilir). 

7. Bilinen hemostatik defektler, ciddi karaci¤er veya böbrek 

hastal›¤›. 

8. Daha önce Streptokinaz kullan›m›. Tekrar kullanmak için 

emin olunmal›, belirsizlik durumunda kesinlikle t-PA kullan›lmal›d›r.


61 

Tablo 13: STEM‹’de fibrinoliz kontrendikasyonlar› ve dikkat edilmesi 

gereken durumlar 

A. Mutlak Kontrendikasyonlar 

➢ Geçirilmifl intra kraniyal kanama öyküsü. 

➢ Strüktürel serebral vasküler lezyon (arteriyovenöz malformasyon). 

➢ Bilinen malign intrakraniyal neoplazm (primer veya metastatik). 

➢ Son 3 ay içerisinde iskemik inme (Akut iskemik inme ( 180 mmHg veya 

Diyastolik TA > 110 mmHg (düflük riskli M‹’de mutlak kontrendikasyon). 

➢ >3 ay önce geçirilmifl iskemik inme, demans, bilinen intrakraniyal patoloji 

➢ Travmatik veya uzam›fl (>10 dk.) kardiyopulmoner resüsitasyon veya majör 

cerrahi giriflim (5 gün) veya bu 

ajanlara alerjik reaksiyon. 

➢ Gebelik. 

➢ Aktif peptik ülser. 

➢ Antikoagulan kullan›m›; Yüksek INR ve yüksek kanama riski. 

(ACC/AHA-2004 AM‹ K›lavuzu)


TROMBOL‹T‹K ‹LAÇ PROTOKOLLER‹ (Tablo 14): 

H›zland›r›lm›fl Alteplaz Protokolu; (t-PA, Doku tipi 

Plazminojen Aktivatörü): 

• ‹ntravenöz Heparin bolusundan sonra 90 dakikada verilmelidir: 

‹V-Bolus: 15 mg, 

+ ‹nfüzyon-1: 0.75 mg/kg-30 dakikada (50 mg’y› aflmamal›), 

+ ‹nfüzyon-2: 0.5 mg/kg (35 mg’ya kadar)-sonraki 60 dakikada. 

1+2 = * Toplam-doz 90 dakikada< 100 mg. 

* + IV Heparin: > 67 kg’da; 5,000 U-bolus, + ‹nfüzyon: 1,000 

U/saatte. ≤ 67 kg; hastalarda heparin dozu vucut a¤›rl›¤›na 

göre düzenlenmelidir; Bolus: 80 U/kg, ‹nfüzyon: 8 U/kg/saatte. 

• Heparin dozu aPTT’ye göre titre edilmelidir ve hedef aPTT 

50-75 saniye olmal›d›r, 6, 12, 24 saatte kontrol edilmeli ve doz 

de¤ifltirildi¤i zaman 6 saat sonra tekrar bak›lmal›d›r. 

• ‹V-Heparin infüzyonu mutlaka otomatik-perfüzyon pompas› 

ile ve kesintisiz yap›lmal›d›r. 

Heparin Trombolitik tedaviden önce mümkün oldu¤u kadar 

erken verilmelidir ve infüzyon en az 48-72 saat sürdürülmelidir. 

Streptokinaz Protokolu; 1.5 milyon U 60 dakikada verilmelidir. 

Heparin ile birlikte kullan›lmas› zorunlu de¤ildir, k›lavuzlarda 

t-PA ve mutantlar›n›n aksine Streptokinaz ile Heparin


63 

kullan›lmas› s›n›f-I indikasyon olarak gösterilmemifltir. 

Enterik-kapl› olmayan 320 mg Aspirin kontrindikasyon bulunmamas› 

koflulu ile her hastaya tromboliz öncesi verilmelidir 

(4 adet 80 mg çocuk Aspirini/-Babypirin geliflte çi¤netilmeli). 

Aspirinin günlük idame dozu 160-320 mg’d›r. 

Tablo 14: Akut miyokard infarktüsünde trombolitik tedavi (ESC-2003) 

Bafllang›ç Tedavisi ‹lave Heparin Tedavisi 

SKZ 1.5 milyon U/30-60 dk • hiç biri veya iv-heparin 24-48 saat 

100 ml %5 dextroz veya 

%0.9 serum fizyolojik 

içerisinde 

t-PA 15 mg bolus • iv-heparin (24-48 saat) 

Æ 0.75 mg/kg-30 dk-iv 

Æ 0.5 mg/kg-60 dk-iv 

*Æ total doz 100 mg aflmayacak 

reteplase 

(rt-PA) 10 U + 10 U/bolus 30 dk. • iv-heparin (24-48 saat) 

TNK Æ tek bolus: • iv-heparin (24-48 saat) 


‹ntrakraniyal kanama flüphesinde önerilen 

PROTOKOL: 

* UYARI: TROMBOL‹T‹K TEDAV‹ BAfiLADIKTAN SONRA, 

8-24 SAAT ‹Ç‹NDE GÖRÜLEN, TÜM NÖROPS‹K‹YATR‹K 

SEMPTOMLARDA ÖNCEL‹KLE DÜfiÜNÜLMEL‹ VE HIZLA 

ARAfiTIRILMALIDIR. 

‹ntrakraniyal Kanama (‹KK)’ya Predispozan Durumlar: 

‹leri yafl, kad›n cinsiyet, acil-bölümde genifl nab›z bas›nc›, siyah 

›rk, sistolik kan bas›nc›>140 mmHg, diyastolik kan bas›nc› 

>100 mmHg, geçirilmifl ‹nme hikayesinin bulunmas›, düflük 

vücut a¤›rl›¤› (Trombolitik tedavi öncesi kan bas›nc›n›n düflürülmesinin 

‹KK riskine etkisi bilinmemektedir). 

‹ntrakraniyal kanama flüphesinde; 

1. Trombolitik tedavi hemen durdurulmal› Heparin ve Aspirin 

hemen kesilmelidir. 

2. Volum ekspansiyonu için s›v› tedavisi bafllanmal›d›r. 

3. Acil beyin bilgisayarl› tomografi (BT) yap›lmal›d›r. 

• fiayet BT ‹KK lehine ise; 

a. Heparin verilenlerde; sonraki 4 saatte Protamin vermek: 

100 U Heparine, 1 mg protamin. 

b. Trombolitik verilenlerde; Fibrinojen ve Faktör-VIII düzeyini 

yerine koymak için 10 U Kiryopresipitat infüzyonu. 

c. 10 U Kiryopresipitat öncesi ve sonras›nda Fibrinojen konsantrasyonu 

kontrol edilmelidir. *Hedef Fibrinojen: >1.0 g/L.


65 

d. a 2 

-Tripsin düzeyini tamamlamak için 2 Ünite Donmufl plazma 

vermek. 

e. fiayet Fibrinojen düzeyi < 1 gr/L ise Kiryopresipitat infüzyonunu 

tekrarlanmal›d›r. 

f. Nörolojik bozulma devam ediyor ise 10 U Trombosit verilebilir. 

g. ‹ntravasküler koagulasyon stabilize olduktan BT tekrarlanabilir. 

h. Nörolog ve Kardiyologlar hastay› birlikte de¤erlendirmelidir. 

›. Devam eden kanamada Epsilon-Aminokaproik Asit kullanmak 

gerekebilir (0.1 gr/kg/30-60 dakikada, + 0.5-1.0 gr/ 

saatte-infüzyon).


PR‹MER PERKUTAN G‹R‹fi‹M; 

ANJ‹YOPLAST‹/STENTLEME k83-110 : 

PR‹MER PKG PRENS‹PLER‹: 

1. STEM‹’N‹N STANDART TEDAV‹S‹ G‹R‹fi‹M ÖNCES‹ 

HIZLA UYGULANMALIDIR (MORF‹N, ASP‹R‹N, ‹V 

BETA-BLK, N‹TRAT). 

2. HEMOD‹NAM‹S‹ ANSTAB‹L HASTALARDA ‹fiLEM 

ÖNCES‹ DESTEK TEDAV‹LER‹ ‹LE STAB‹L ED‹LMEYE 

ÇALIfiILMALIDIR. 

3. ‹fiLEM ÖNCES‹/SIRASI/SONRASINDA KOMB‹NE 

ANT‹TROMBOS‹T TEDAV‹; ASP‹R‹N, KLOP‹DOGREL, 

‹V-GPII/III-‹NH., + DMAH. 

4. PTCA SONUCU NE OLURSA ÖZEL KONTREND‹KASYON 

YOK ‹SE STENTLEME YAPILMALIDIR. 

5. PR‹MER-PKG SONRASI HASTA 24 SAAT KBÜ’DE 

MON‹TOR‹ZE ED‹LMEL‹D‹R. 

PKG (perkutan koroner giriflim) AM‹’de ilkkez 1980’lerde kullan›lm›flt›r. 

Trombolitik tedaviye göre en büyük avantaj› hemorajik 

inmeye neden olmamas›d›r. Primer PTCA’n›n Uzun dönemdeki 

etkinli¤i ise restenoz nedeni ile azalmaktad›r. Fakat kateter laboratuar›nda 

GP-IIb/IIIa’lar ile birlikte stentlemenin kullan›lmas› 

bu konuda olumlu geliflmeler sa¤lam›flt›r. 

Ayr›ca kap›-Balon süresi giriflimin faydas›nda kritik bir faktördür.‹yi 

düzenlenmifl protokoller ile hedeflenen ideal süre ≤ 60 dakikad›r. 

Kap›-Balon/-i¤ne süresi>90 dakika muhtemel çok uzun


67 

olup bu koflulda primer PTCA veya Tromboliz indikasyonu ile seçimi 

tekrar gözden geçirilmelidir. 

Sorumlu lezyonun stentlenmesi ve Kateter laboratuar›nda GP- 

IIa/IIIa antagonistlerinin kullan›m› primer PKG’de önemli konuma 

gelmifltir. Heparin bolus + infüzyonu ile ACT (aktive edilmifl 

p›ht›laflma zaman›) ifllem s›ras›nda yaklafl›k 325 saniye civar›nda 

tutulmal›d›r. 

Geçirilmifl M‹, ve ACBG operasyonu hikayesi olanlar ile Safen 

Ven Greft okluzyonu olanlarda trombolitik Tedaviye yan›t azd›r 

Ancak Primer PKG ile de standart›n alt›ndad›r, bu durumda seçilecek 

reperfüzyon stratejisi di¤er risklerde dikkate al›narak 

“hastaya göre biçimlendirilmelidir”. 

‹lk çal›flmalar erken Tromboliz sonras› yap›lan PTCA’n›n bir 

avantaj veya dezavantaj›n› gösterememifltir. Günümüzde bu durum 

de¤iflmifltir (Sebepleri:daha iyi stentler,GP-IIb/IIIa antagonistleri, 

Klopidogrel ile sorumlu arterin daha fazla aç›lmas› ve daha 

mükemmel TIMI-3 ak›m sa¤lanmas› M‹, Anstabil Angina, restenoz 

veya ölüm insidans›n›n düflmesini sa¤lam›flt›r. 

KURTARICI ANJ‹YOPLAST‹: 

PRENS‹P: 

fi STEM‹’N‹N ‹V-TROMBOL‹Z’‹N ‹LK 4-6 SAAT‹NDE REPER- 

FÜZE OLMAYAN, ‹LK 12-72 SAAT‹NDEK‹ REOKLUZYON OLAN 

HASTALARDA UYGULANMALIDIR. 

Kurtar›c› anjioplasti trombolitik tedavinin baflar›s›z veya yetersiz 

oldu¤u durumlarda uygulanmaktad›r. Ancak heriki durumun 

teflhisi noninvaziv yöntemler ile güçtür. Bunlar:


1. Trombolitik tedaviye ra¤men klinik durumun kötüleflmesi. 

2. Gö¤üsteki flikayetin geçmemesi veya geçtikten sonra tekrarlamas›. 

3. Toplam veya en yüksek derivasyondaki ST-segment elevasyonunun 

%25-50 azalmas› (75 yafl›ndaki 

hastalar.


69 

* PKG karar› öncesi geliflte hastaya AM‹’nin standart tedavisi giriflim 

öncesi h›zla uygulanmal›d›r; ‹V-Beta bloker, Aspirin, ‹V-Morfin 

Sülfat. 

* Kateter Laboratuar›nda ‹flleme devam edilerek sonuç baflar›l› olsa 

dahi (TIMI-3 ak›m); ‹V-GP-IIb/IIIa inhibitörü, oral Klopidogrel, 

Aspirin verilmelidir ve sora devam edilmelidir; ‹V Tirofiban/48-72 saat, 

Klopidogrel/6-10 ay, Aspirin/süresiz 

* Heparin ifllem sonras› hasta KBÜ’ye al›nd›ktan sonra DMAH (Düflük 

Molekül A¤›rl›kl› Heparin) ile de¤ifltirilebilir (aspirin, klopidogrel 

ve ‹V Tirofibana ilave olarak). 

* Stent teknik olarak kontrindikasyonu yok ise PTCA ile “stent- benzer 

sonuç al›nsa dahi implante edilmelidir. 

* ‹V. NTG infüzyonu PKG sonras› KBÜ’de kan bas›nc› ve kalp h›- 

z› kontrolune göre titre edilerek 48-72 saat verilebilir (‹fllem yap›lan 

‹nfarkttan sorumlu koronerin ifllem sonras› spazm›n›, yavafl ak›m 

fenomenini azaltmak/önlemek) 

* ‹V. Beta-bloker; geliflte, PKG öncesi, s›ras›nda ve sonras›nda gerekti¤inde 

tekrarlanmal›d›r (kalp h›z› ve kan bas›nc› monitorize edilerek). 

EKG bazal olarak; ifllem öncesi çekilmelidir. ‹fllemden hemen sonra 

EKG takibi yap›lmal›d›r. ST-T dalgas› evolusyonu doku-düzeyinde 

reperfüzyonu göstermektedir: (ST bazale göre >%50 azalma, T 

dalgas›nda negatifleflme).


AM‹’de ANT‹KOAGULANLAR k22-25 

PRENS‹P: 

fi AKUT STEM‹’DE HEPAR‹N VE WARFAR‹N’‹N RUT‹N 

KULLANIMI YOKTUR 

fi ‹ND‹KASYON HASTAYA GÖRED‹R 

• Anstabil Angina, ST-Elevasyonsuz M‹’l‹ Akut Koroner Sendrom 

hastalar›na ‹V-Antikoagulasyon kontrindikasyon bulunmamas› 

durumunda (aktif kanama veya çok yak›n zamanda 

cerrahi giriflim geçirmek gibi) verilmelidir. 

• Teflhis kesinlefltikten sonra süratle oral 320 mg/gün Aspirin 

çi¤netilerek bafllanmal›d›r ve süresiz devam etmelidir. Uzun dönem 

tedavide oral 80 mg/gün Aspirin yeterli olabilir. AM‹’de enterik-kapl› 

Aspirin kullan›lmamal›d›r (emilimi geç ve yavafl oldu- 

¤undan ve biyoyararl›¤› düflük oldu¤undan). Bafllang›çta çi¤nenebilir 

Aspirin daha h›zl› emildi¤inden tercih edilmelidir; özellikle 

çözünürlü¤ü yüksek 80 mg çocuk-Aspirini; 4 adet, birdefada 

çi¤netilmelidir. 

• Aspirin alamayan hastalarda Klopidogrel 300 mg yükleme 

dozundan sonra 75 mg/gün yeterli olabilir. 

K›saca Aspirin zay›f bir antitrombosit ilaç olmas›na ra¤men 

tüm Akut Koroner Sendrom hastalar›nda öncelikli ilaçt›r. 

* Heparin Streptokinaz verilen hastalarda rutin olarak kullan›lmas› 

önerilmemektedir. Ancak baflar›l› tromboliz’den sonra verilebilir 

* Heparin (FOH veya DMAH) t-PA ve mutantlar› ile Üçüncü-Jenerasyon 

Trombolitikler ile tedaviden önce veya sonras›nda 

mümkün oldu¤u kadar erken verilmelidir.


71 

Fraksiyone Olmayan Heparin (FOH) 

PROTOKOLU: 

• >67 kg hastalarda; 5,000U bolusu takiben, +1000 U/saatte infüzyon. 

• ≤ 67 kg hastalarda; 80 U/kg bolus ve +18 U/kg-saatte infüzyon 

önerilmektedir. 

• aPTT; 6, 12, 24 saatte ve her doz de¤iflikli¤inden 6 saat sonra 

kontrol edilmelidir. Hedef; aPTT 50-75 saniye. Heparin infüzyonu 

48-72 saat devam edilmelidir. 

* Tedavi tamamland›ktan sonra FOH birdenbire kesilmemeli 

ve düflük dozda sürdürülüp yavafl kesilmelidir, hasta birlikte 

‹V-GP-IIb/IIIa inhibitörüde al›yorsa bu tedavi FOH kesildikten 

sonra 6-12 saat daha sürdürülmelidir (FOH reboundunu 

önlemek için). 

* Warfarin özellikle invaziv giriflim düflünülüyor ise verilmemelidir. 

GL‹KOPROTE‹N-IIb/IIIa ANTAGON‹STLER‹ 

(GP-IIb/IIIa) 

UYARI: 

1. ‹V GPIIb/IIIa-‹NH MUTLAKA HEPAR‹N ‹LE B‹RL‹KTE 

KULLANILMALIDIR, 

2. HEPAR‹N DURDURULDUKTAN SONRA KES‹LMEL‹D‹R 

Akut Koroner Sendromlarda gö¤üsteki flikayeti devam eden ST- 

Elevasyonsuz M‹ (NSTEM‹) ve Troponin düzeyi artm›fl Anstabil 

anginal› yüksek riskli hastalarda önerilmektedir; Tirofiban ve Eb-


tifibatid (‹ntegrilin) gibi k›sa etkililer tercih edilmelidir. Aspirin ve 

Heparinlere (FOH, DMAH) ilave olarak verilmelidir. 

* Bu ilaçlar›n renal yetersizli¤i olanlarda dozu azalt›lmal›d›r. 

a. EPT‹F‹BAT‹D (Integrilin): 

Doz: 180 mg/kg-Bolus, +2 mg/kg dakika-‹nfüzyon/72 saat 

Kreatinin >4 mg/dL olanlarda daha düflük doz kullan›lmal›d›r: 

135 mg/kg-Bolus,+0.5 mg/kg/dakika-‹nfüzyon. 

b. T‹ROF‹BAN (AGRASTAT): 

Doz: 0.4 mg/kg/dakika-‹nfüzyon/30 dakika, + 0.1 mg/kg/dakika-‹nfüzyon/48 

saat. 

* GP-IIb/IIIa antagonistleri böbrek yetersizli¤inde çok dikkatli 

kullan›lmal›d›r. Bazal Trombosit say›s›8 GÜN KULLANILDI⁄INDA KANAMA R‹SK‹ VE 

KES‹L‹RKEN ‹SE REBOUND FENOMEN‹ ARTMAKTADIR. 

3. AKUT KULLANIMDA; ENOXAPAR‹N ‹LK-DOZ ‹V-0.5 

MG/KG YAPILAB‹L‹R.


73 

4. PKG’DEN 8 SAAT ÖNCE KES‹LMES‹ KANAMA R‹SK‹N‹ 

AZALTIR. 

DMAH’ler FOH’a karfl› birçok avantaj› olan yeni s›n›f antikoagulanlard›r. 

Faktör-Xa’y› daha etkin inhibe ederek büyük miktarlarda 

trombin oluflumunu önlemektedir. Trombosit Faktör-4’e 

karfl› sensivitesi düflüktür. Biyoyararl›¤› ise daha yüksektir. Subkutan 

yolla daha kolay uygulanmakta ve aPTT kontroluna ihtiyaç 

duymamaktad›r. Trombositopeni meydana getirme oran› daha 

düflüktür (HIT; Heparinin oluflturdu¤u Trombositopeni). Bu avantajlar›ndan 

dolay› Anstabil Angina ve AM‹’de (NSTEM‹) DMAH’ler 

FOH’lar›n yerini alm›flt›r. aPTT DMAH’ler FOH’lar›nkinden daha 

düflük olabilir. Fakat anti-Xa/anti-IIa oran› daha yüksektir. 

Ayr›ca DMAH’lerin antikoagulan etkileri süratle düzelmez. 

Kateter laboratuar›nda kullan›mlar› ile ilgili doz çal›flmalar› 

s›n›rl›d›r. 

Heparinin Oluflturdu¤u Trombositopeni 

(HITS = Heparin Induced Thrombocytopenia Syndrome): 

* KBÜ’de heparin verilen hastalarda meydana gelen HITS ciddi 

bir problemdir. Bu durum trombosit say›s›n›n >%50 düflmesi ile 

oluflmaktad›r. 

Heparin hemen kesilmelidir. 

Tedavisiz HITS’de mortalite oran› %20-30, ekstremite amputasyonu 

gereklili¤i oran› %20’dir. 

Hastalar›n yaklafl›k %1-2’si Heparin ≥ 4 gün kullan›lm›flt›r. 

• Lepirudin; Rekombinant DNA teknolojisi ile elde edilen biyosentetik 

Hirudin olup direk Trombin inhibitörüdür. HITS’de 

tromboembolik hastal›kta antikoagulasyonda indikedir. aPTT’yi


s›k› kontrol ederek kullan›lmal›d›r. Böbrek yoluyla at›ld›¤›ndan 

renal yetersizlikte doz düzenlenmesi gerekmektedir. Ciddi kanamalar 

meydana gelebilir, Antidotu yoktur. Kanama riski yüksek 

olanlarda kullan›lmamal›d›r (yak›n zamanda büyük damarlar›n 

ponksiyonu ve biyopsisi, cerrahi giriflim, bakteriyel endokardit, 

serebrovasküler olay, trombolitik tedavi kullan›m›). 

• Lepirudin bazal aPTT oran› ≥ 2.5 olanlara bafllanmamal›d›r. 

‹lk aPTT Lepirudin infüzyonu baflland›ktan 4 saat sonra ölçülmelidir. 

Takipte ise infüzyon devam ettikçe günde enaz birkez bak›lmal›d›r. 

Karaci¤er ve Böbrek fonksiyonlar› bozuk olanlarda ise 

daha s›k ölçülmelidir. Hedef aPTT normalin 1.5-2.5 kat› olmal›- 

d›r. Serum kreatinin < 1,5 mg/dL olanlarda bolus dozu ve infüzyon 

h›z› azalt›lmal›d›r. 

a. ‹V-bolus Bafllang›ç dozu:15-20 saniyede 0.4 mg/kg. 

b. Devaml› infüzyon: 0.15 mg/kg/saat. 

Lepirudin genellikle 2-10 gün kullan›lmakta olup aPTT’ye göre 

dozu düzenlenmektedir. 

ANT‹KOAGULAN PROKOLLER: 

1. ASP‹R‹N: 

Bafllang›çta kesinlikle bir defa 320 mg/gün çi¤netilmelidir; *4 

adet 80 mg çözünürlü¤ü yüksek çocuk aspirini çi¤netilmelidir. 

Kronik kullan›mda daha düflük doz aspirin kullan›labilir 

(>65-100 mg/gün). 

2. HEPAR‹N (FOH; Fraksiyone Olmayan Heparin): 

3. > 67 kg hastalara; 5000 U, bolus,+ 1000 U/saatte, infüzyon.


75 

≤ 67 kg hastalara; 80 U/kg, -bolus,+18U/kg/saatte, infüzyon. 

Hedef aPTT; 50-75 saniye. 

4. ‹V-GL‹KOPROTE‹N-IIb/IIIa ‹nhibitörleri: 

a. EBT‹F‹BAT‹D (Integrilin); 

180 mg/kg-bolus +2 mcg/kg/dakika-72 saat infüzyon. Böbrek 

yetersizli¤inde doz azalt›lmal›d›r, 135 mcg/kg-bolus, + 

0.5 mcg /kg/dakikada-48-72 saat infüzyon. 

b. T‹ROF‹BAN (Agrastat); 

0.4 mcg/kg/dakikada-30 dakika infüzyon, +0.1 mcg/kg/dakika-48 

saat infüzyon. 

5. DÜfiÜK MOLEKÜL A⁄IRLIKLI HEPAR‹N: 

ENOXAPAR‹N (Clexan); subkutan, günde iki defa 1 mg/kg, 

48 saat-8 gün. FOH’a alternatif kullan›labilir. 

DELTAPAR‹N (Fragmin); subkutan günde iki defa 120 

mg/kg Anstabil anginada 45 güne kadar kullan›labilir (ölüm 

ve M‹’yi azaltm›flt›r). 

6. ANT‹TROMB‹NLER 26-28 : 

Lepirudin; HITS’de ‹V-bolus 12-20 saniyede 0.5 mg/kg, +2-10 

gün 2-10 gün 0.15 mg/kg/saatte-infüzyon verilmektedir, doz 

aPTT kontrol de¤erinin 1.5-2.5 kadar› olacak flekilde, renal 

ve hepatik fonksiyonlara göre düzenlenmelidir.


BETA-BLOKER TEDAV‹ k42-52 : 

PRENS‹P 

fi M‹’DE AKUT VE KRON‹K KULLANIMDA TERC‹H ED‹LEN 

BETA-BLK ATENOLOL VEYA METOPROLOL HEM‹SÜKS‹NAT 

OLMALIDIR. 

AM‹’de beta-bloker tedavisinin faydas› kesindir. Metoprolol, 

Propranolol, Atenolol, Practolol, Timolol ile yap›lan çal›flmalarda 

AM‹’de mortaliteyi kontrol hastalar›na göre azaltt›¤› gösterilmifltir. 

Bunu reinfarktüs, ani ölüm, ventriküler aritmiler, infarkt alan›, 

kalp yetersizli¤inin klinik bulgular›n› azaltarak yapmaktad›r. 

i. Post-M‹ hangi hastalara Beta-bloker tedavi verilmeli. 

Hafif-belirgin kalp yetersizli¤i, persitan ventriküler ektopisi olanlar, 

NSTEM‹, Anstabil angina, M‹ sonras› pozitif egserisiz testi 

olanlarda di¤erlerine göre beta-bloker tedavi daha faydal› bulunmufltur. 

ii. Tedavi ne kadar erken bafllanmal›. TIMI-2 çal›flmas›nda 

infarkt›n ilk 24 saatinde verildi¤inde faydal› bulunmufltur. Di¤er 

çal›flmalarda ise AM‹’nin bafllamas›ndan günler-haftalar sonra 

verildi¤inde de faydal› görülmüfltür (Bkz. Bölüm 4). 

Tedavi baflland›ktan sonra en az 12-18 ay ve daha fazla devam 

edilmelidir. Kontrindikasyon ve tolere edilemeyen yan etkileri 

bulunmuyorsa süresiz kullan›m› da önerilmektedir. Yan etkileri: 

Halsizlik, depresyon, erkeklerde impotans, mental canl›l›¤›n 

azalmas›.


77 

b-BLOKER PROTOKOLU 

1. Post-M‹ tüm hastalar trombolitik tedavi alsalar dahi Beta-bloker 

tedaviye adayd›rlar. 

• Tedaviden fazla fayda gören hasta grubu: 

a. hafif-orta derece kalp yetersizli¤i ile komplike ve persiste 

eden ventriküler aritmisi olanlar. 

b. Post-M‹ miyokardiyal iskemi için egserisiz testi pozitif hastalar. 

c. Diyabetikler, yafll›lar. 

d. ST-elevasyonsuz M‹, post-M‹ Anstabil angina. Bu hastalar›n 

büyük bölümü kateterizasyona ve revaskülarizasyona gitmektedir. 

* Baz› otoriteler komplikasyonsuz M‹’de Beta-blokerin faydas›n›n 

az olmas›ndan dolay› bu tedaviyi önermemektedir. 

• Beta-bloker tedavi geliflte-hemen veya post-M‹ 5-7 günlerde 

verilmelidir. 

• Önerilen oral dozlar; 

* kalp h›z› 90 

mm Hg olmal›), bunun için; 

1. Timolol; 10 mg/günde 2 defa. 

2. Metoprolol; 100 mg/günde 2 defa. 

3. Propranolol;180-240 mg/günde 2-3 bölünmüfl dozlarda. 

4. Atenolol; 50-10 mg/gün. 

* Tüm oral Beta-blokerler düflük ve bölünmüfl dozlarda bafllan›p, 

hedeflenen dozlara yavaflca ulafl›lmal›d›r.


• Tavsiye edilen ‹ntravenöz dozlar: 

UYARI: 

MUTLAKA KAN BASINCI, KALP HIZI VE 

R‹TM MON‹TOR‹ZASYONU ALTINDA, 

YAVAfi VE D‹KKATLE UYGULANMALIDIR. 

a. Metoprolol; 

15 mg/10-15 dakikada (5 mg/5 dakikada), bunu takiben oral 

100 mg/günde 2 defa. ‹Vdozlar hastadan hastaya büyük farkl›l›klar 

göstermektedir. 

b. Propranolol; 

10-15 dakikada ‹V 5-8 mg ile bafllanmal› ve oral 180-240 mg ile 

devam edilmelidir (2-3 bölünmüfl dozda) Nadiren kullan›lmaktad›r). 

c. Atenolol; 

10 dakikada ‹V 5 mg ile bafllanmal›, 20 dakika sonra 5 mg ‹V 

doz tekrarlanmal›d›r. Oral doz 50 mg/günde olarak verilmelidir. 

• Beta-bloker tedaviye en az 12-18 ay devam edilmelidir. 

* Baz› otoriteler taraf›ndan yan etkisi görülmedikçe süresiz kullan›lmas› 

önerilmektedir. 

• AM‹’de Mutlak Beta-bloker Kontrindikasyonlar›; 

a. Hipotansiyon, ciddi kalp yetersizli¤i, pulmoner ödem veya kardiyojenik 

fiok, 

b. 2∞.-3∞.-AV Blok, belirgin sinus bradikardisi (Kalp h›z›


79 

GÖ⁄ÜS A⁄RILI AM‹’DE 

AC‹L YAKLAfiIM PROTOKOLU k15-18 : 

• ADIM-1: 

Anksiyete ve ajitasyonu azaltmak için psikolojik destek mutlaka 

verilmelidir. 

* ED‹TÖR: miyokard iskemisi-infarktüsü semptomlar› ile hastaneye 

ulaflan hastalar›n az›msanamayacak say›daki bir bölümü acil 

üniteye giriflte ortam›n olumsuz ertkisi ile heyecan, korku, endifle 

ve anksiyetelerinin artmas› ile (sempatik sistemin hiperaktivitesi 

sonucu) sedye veya yata¤a al›n›rken primer ventrikül fibrilasyonuna 

girmektedir. Bu nedenle hastay› karfl›layan acil ünite hemfliresi 

veya doktoru ilk psikolojik deste¤i vermelidir: “Merak etmeyiniz, 

flikayetinizi süratle kontrol alt›na alaca¤›z, kurumumuzun imkanlar› 

ve tecrübesi bu konuda üst düzeydedir, eski sa¤l›¤›n›z› süratle 

kazanacaks›n›z”. Bu tarzda konuflma hasta Acil veya KBÜ’deki 

yata¤›na al›nmadan yap›lmal›d›r. 

•• ADIM-2: 

Sonraki yaklafl›m s›ras› ile; 

I. Periferik, radiyal nab›z kontrol edilmeli, kalp sesleri oskülte 

edilmeli ve Killip S›n›flamas› tayin edilmeli, h›zla 

gö¤üste ki flikayetin hikayesi/anamnezi al›nmal›, 

II. 

III. 

IV. 

Gö¤üs derivasyonlar› ile ritm monitorizasyonu, kan bas›nc› 

bak›lmal›, 

12-Derivasyonlu EKG çekilmeli, 

‹nsiyal kan tetkikleri için kan örne¤i al›nmal›d›r (kardiyak 

biyomarkerler, tam kan say›m›, açl›k kan flekeri, BUN, 

Kreatinin).


••• ADIM-3: 

Hastan›n gö¤üsteki flikayeti ve EKG Miyokard ‹skemisi- 

‹nfarktüsü lehine ise; 

fi travmatik olmadan intravenöz yol aç›lmal›d›r, 

fi Sublingual NTG 0.3-0.4 mcg/5 dakika ara ile 3 kez tekrarlanmal›d›r 

hipotansiyon ve sa¤ ventrikül infarktüsünde 

kontrindike olup, hipotansiyonu önlemek için; intravenöz s›- 

v› ile ve hasta Trandelenburg pozisyonunda bafl› afla¤›da oral 

veya intravenöz NTG verilmelidir. Komplike M‹, Konjestif 

kalp yetersizli¤i veya hipertansiyonda, semptomlar›n devam 

etmesi intravenöz NTG’nin öncelikli indikasyonlar›d›r. 

Agressif ‹V-NTG doz; 10-20 mcg/dakika, dozu her 5-10 dakikada 

5-10 mg/dakika art›r›labilir. Kalp yetersizli¤i ve iskemi 

kontrol alt›na al›nd›ktan sonra topikal veya oral nitrat kullan›m›na 

geçilebilir (arada nitrats›z intervaller planlanarak). 

fi ASP‹R‹N, allerji veya intolerans› olm›yan tüm hastalara hemen 

325 mg çi¤netilir (çi¤nenebilir 4 tane 80 mg tablet), Aspirin 

allerjisi olanlarda Tiklopidin veya Klopidogrel oral verilebilir 

(Tiklopidin; 500 mg+, 250 mg/günde 2 defa, Klopidogrel; 

300 mg+, 75 mg/günde). 

fi Nazal oksijen verilebilir, yafll›lar ve KOAH hastalar›nda


81 

fi Morfin Sülfat; ‹V-3-5 mg 10-15 dakika ara ile tekrarlanmal›d›r 

(Maksimal doz 7-15 mg). 

Tüm tedavilere ra¤men a¤r›s› ve EKG de¤ifliklikleri devam 

eden, *hemodinamik durumu kötüleflen ve süregen ventrikül 

taflikardisi gösteren hastalar acil kardiyak kateterizasyona ve 

PKG’ye al›nmal›d›r. 

•* fi REPERFÜZYON TEDAV‹LER‹: 

kontrindikasyonu yok ise h›zla planlanmal›d›r; 

* Reperfüzyon için kap›- karar süresi; 

Ad›m-1+2: 20 dakika, 

** Trombolitik tedavi için kap› tedavi,-i¤ne zaman›; 

Ad›m 1 + 2 + 3: 30-60 dakika. 

STEM‹’de yeni sol dal bloklu AM‹’de hasta lara semptomlar›n 

bafllamas›ndan ve semptomlar› devam edenlere 12 saat 

içerisinde süratle reperfüzyon tedavileri uygulanmal›d›r. 

* ‹skemik Semptomlar› 12 saati geçmesine ra¤men devam 

eden veya tekrarlayanlarda tamamlanamayan-total okluzyon; 

siklik-spontan reperfüzyon-reokluzyon olas›l›¤›ndan dolay› 

bu hastalar da Reperfüzyon>12 saat gecikmeye ra¤men tekrarlayan 

EKG de¤ifliklikleri de semptomlara efllik ediyorsa 

Trombolitik tedavi tedavi veya tercihen mekanik reperfüzyon 

uygulanmal›d›r (komplet Trombosit inhibisyonu yap›larak). 

• I-Perkutan Koroner Giriflim (PKG); 

Direk PKG ve Trombolitik Tedavi aras›ndaki tercih çok h›zl› 

yap›lmal›d›r.


fiayet acil kateterizasyon imkanlar› (tecrübeli-Laboratuvar ve 

ekip) ve PKG için haz›r ve kap›-balon süresi< 1 saat (Tablo 

15) ise bu tedavi tercih edilmelidir: Anjiyografide sorumlu 

lezyon saptand›ktan sonra standart PKG tekni¤i ile aç›l›r. 

* ifllem öncesi; intravenöz-GP-IIb/IIIa veya kateterizasyon 

masas›nda oral 300 mg Klopidogrel; 

** ifllem s›ras›nda anatomik olarak kontrindikasyon bulunmuyorsa 

Stent implantasyonu uygulanmal›d›r. 

• II-Acil kateterizasyon ve PKG hemen sa¤lanam›yor ise; 

kontrindikasyonu da yok ise intravenöz Trombolitik Tedavi 

bafllanmal›d›r. 

• III- fi Trombolitik tedavi kontrendike, tedarik edilemiyor 

ise veya etkinli¤inin az oldu¤u hastalarda; 

kardiyojenik flok, geçirilmifl ACBG operasyonu olanlar, yafll›- 

lar geç gelmifl hastalar (>6-12 saat) da PKG yap›lmal›d›r. 

**** PKG’ya karar verildikten sonra kateterizasyondan önceki 

transport süresi gecikecekse (>30-60 dakika): * 

Trombolitik tedavi; tercihan yar›m-bolus Alteplaz, ve ** sonra 

yap›lan PKG’de lezyon geçilememifl ve ACBG operasyonu 

da düflünülmüyürsa: *** Alteplaz dozu 1 saatte 100 mg’a 

tamamlanmal›d›r (mutlaka ‹V-Heparin ile). 

* Alteplaz yerine ‹V-GP-IIb/IIIa ‹nhibitörüde uygun bir 

seçenektir;


83 

• fi bolus-intravenöz GP-IIb/IIIa ‹nhibitörü uygulanmal›- 

d›r: 

* Tirofiban; 35 mcg/kg-3 dakikada bolus, mekanik reperfüzyondan 

sonra; 0.10 mcg/dakika-48-72 saat infüzyon. 

• PKG için baflka bir merkeze hasta transferinde hasta seçimi; 

*semptomlar›n bafllamas›ndan 100 mg/gün Aspirin oral, + Klopidogrel 75 mg/gün, GP- 

IIb/IIIa inhibitörü infüzyonu uygulanmal›d›r, *DMAH yüksek 

kanama riski olan hastalarda kullan›lmayabilir. 

* Stent; PTCA ile “Stent-benzer” sonuç; al›nsa bile flayet anatomik 

kontrendikasyonu bulunmuyorsa uygulanmal›d›r. *Antitrombosit 

tedavi de stentlemeye özellikle ve dikkatle kombine 

edilmelidir. 

* ED‹TÖR: STEM‹’de uygulanan bütün PKG giriflimlerinde (primer, 

kurtar›c›, selektif-erken veya-gecikmifl) ifllem öncesi-s›ras›nda-sonras›nda 

yo¤un trombosit ingibisyonu uygulanmal›d›r, aksi 

fatal ve morbid sonuçlar› olan bir hatad›r.


Tablo 15: STEM‹’de invaziv stratejinin tercih edildi¤i durumlar 

1. Tecrübeli PKG ekibi/laboratuvar› ile cerrahi destek haz›r, gelifl-balon veya kap›-balon 

< 90 dk ve < 1 saat 

2. Medikal temas-balon 3 saat) 

5. fiüpheli STEM‹ 

(2004 AHA/ACC-AM‹ Klavuzu) 

• Trombolitik Tedavi 37-41 : 

Kontrindikasyonu olmamas› durumunda uygulanan ‹ntravenöz 

trombolitik Tedavi (Fibrinolitik Tedavi) Akut STEM‹’de zamanl› 

kullan›ld›¤›nda, 90 dakika içerisinde infarkt arterinde reperfüzyonu 

sa¤l›yarak sol ventrikül fonksiyonlar›n› koruyarak erken ve 

geç mortaliteyi dramatik olarak azalt›r. 

‹LAÇ SEÇ‹M‹ (Tablo 16): 

• fi Alteplaz (tPA); 

Kullan›mda olan en etkili trombolitik olup tüm altgruplarda 

Streptokinaza üstünlü¤ü gösterilmifltir. 

* Yüksek riskli hastalarda; anteriyor, diyabetik, geçirilmifl Mi 

veya ACBG hikayesi, Killip s›n›f› > 2’de faydas› daha yüksektir. 

• H›zland›r›lm›fl Protokol en etkili uygulamad›r: 15 mgbolus; 

+ 0.75 mg/kg (50 mg)-30 dakikada; + 0.5 mg/kg-60 dakikada: 

toplam 100 mg.


85 

Tablo 16: Trombolitik ajan seçimi algoritmas› 

70 y. 

SKZ


• Alteplaz (t-PA) ile mutlaka birlikte sürekli ‹V-heparin (FOH) 

infüzyonu yap›lmal› ve aPTTnormalin 2-2.5 kat› turulmal› (bafllad›ktan 

1,6 saat sonraki aPTT kontrollerinde), 

• FOH infüzyonu ve aPTT kontrolu yap›lamad›¤› durumlarda 

DMAH kullan›labilir; Enoxaparin 0.5 mg/kg–bolus;+1 mg/kg-12 

saatte subkutan. 

FOH infüzyonu tPA’dan sonra 48-72 saat daha sürdürülebilir. 

Kesilirken Heparin-reboundunu önlemek için infüzyon h›z› yavaflca 

azalt›l›p kesilmeli veya bir süre, 2-4 gün birlikte ve kesildikten 

sonra düflük doz DMAH (örne¤in: Enoxaparin günde tek doz 

1 mg/kg) kullan›lmal›d›r. 

• fi Streptokinaz; 

tPA tedarik edilemiyorsa veya finansal sebeplerden dolay› kullan›lam›yorsa 

Streptokinaz tPA’ya göre daha uygun bir alternatiftir. 

• Dozu; intravenöz 1.5 milyon U/60 dakikada. Streptokinaz 

geçmiflte kullan›lm›fl hastalara verilmemelidir. Birlikte Heparinlerin 

kullan›lm›s› Streptokinaza ek fayda sa¤lamamaktad›r. ‹nfüzyon 

h›z› artt›kça hipotansiyon, dozu artt›kça ise birlikte verilen Heparinden 

ba¤›ms›z akut kanama komplikasyonlar›n›n insidensi yükselmektedir. 

ED‹TÖR; TROMBOL‹T‹KL‹ ÖNER‹LER 

1. Tromboliz yap›lacak hastaya 2 ‹V damar yolu aç›lmal›d›r. Trombolitik 

uygulanan damar yolundan baflka bir tedavi verilmemelidir. 

2. Trombolitik infüzyonuna baflka bir ilaç kar›flt›r›lmamal›d›r. 

3. Trombolitik kendi özel solusyonu ile (sadece serum fizyolojik kullan›lmal›d›r) 

suland›r›lmal›d›r/suland›r›ld›ktan sonra -4∞’de 24 saat


87 

bekletilebilir. Yar›m kalan perfüzyon bir baflka hastaya kullan›lmamal›d›r. 

4. Kan testleri için kan örnekleri baflka bir venöz yoldan al›nmal›d›r. 

5. Trombolitik infüzyonu öncesi hastaya intramüsküler injeksiyon 

yapmaktan kaç›n›lmal›d›r. Ancak yap›lm›fl olmas› trombolitik uygulamas› 

için kesin kontrindikasyon de¤ildir. 

6. tPA ile FOH kullan›lan hastalarda ‘Heparin-Reboundu’na dikkat 

edilmeli ve etkin aPTT kontrolü yap›lmal›d›r.


AC‹L BÖLÜMDE AM‹’YE YAKLAfiIM k19-21 : 

PRENS‹PLER‹: 

1. AM‹ fiÜPHES‹ OLAN HASTA KABUL ED‹L‹P MON‹TOR‹ZE 

ED‹LMEL‹D‹R. 

2. STEM‹ TEfiH‹S‹ HIZLA KES‹NLEfiT‹R‹LMEL‹D‹R. 

3. HIZLA REPERFÜZYON ‹NDK‹KASYONU 

DE⁄ERLEND‹R‹LMEL‹ VE T‹P‹NE KARAR VER‹LMEL‹D‹R. 

4. STANDART TEDAV‹ BAfiLANMALIDIR (ASA, MORF‹N, 

‹V-B-BL). 

Æ 1. Hastan›n ‹nfarktl› Miyokard›na ve Gö¤üs A¤r›s›na 

Tedavi Yaklafl›m›: 

• a. A¤r› ve anksiyeteyi azaltmak: 

* Anlam›; Sempatik Sinir Sistemini h›zla suprese + inhibe etmek. 

Hastaya oksijen verilmesi ve gerekirse narkotik analjezik 

uygulanmas›, hastan›n güvenini kazanmak ve gö¤üs a¤r›- 

s›n› azaltmak VF oluflumunu azaltmakta ve hemodinamik stabilizasyonu 

h›zland›rmakta ve kolaylaflt›rmaktad›r. 

•• b. Standart Tedavi: 

fi Oksijen tedavisi; hasta Acil Bölüme (AB) geliflte hemen bafllanmal›d›r. 

fi Rutin olarak 0.3 mg sublingual Nitrogliserin verilmelidir. 

fi ‹ntravenöz Beta-blokerlerin klinik çal›flmalarda faydal› etkileri 

gösterilmifl olmas›na ra¤men hipotansif ve bradikardit etkileri 

kullan›mlar›n› k›s›tlamaktad›r. 

* Devam eden taflikardi sistolik kan bas›nc› >160 mm Hg, sinus 

taflikardisi ile birlikte s›k ventriküler erken vurular› Betablokerler 

için kesin indikasyonlard›r.


89 

fi Aspirin 300 mg gecikmeden bafllanmal›d›r zamana ba¤›ml› 

fayda Trombolitik Tedavideki gibi kritik de¤ildir (


Deneyimli hemflire ve doktorun bulunmas› halinde tersiyer 

merkezlerin acil birimlerinde trombolitik tedavi uygulanmal›d›r. 

HASTANIN KBÜ’YE TRANSFER‹ 

PRENS‹P: 

TANISI KES‹NLEfiEN STEM‹ HASTASINDA; 

1. TRANSFER ÖNCES‹ STANDART YAKLAfiIM VE 

TEDAV‹ YAPILMALIDIR, 

2. TRANSFER SIRASINDA ÖNCEL‹KL‹ OLARAK R‹TM 

MON‹TOR‹ZASYONU VE KPC ‹MKANLARI TAM 

OLMALIDIR. 

ÖNEM‹: Fatal Ventriküler Tafliaritmiler ve Bradiaritmiler ‹nfarkt›n 

erken faz›nda (‹lk saatlerde) önemlidir. Hastanede AM‹ hastalar› 

genellikle ilkkez Acil bölümde görülmektedir. 

*AM‹’de birinci aydaki ölümlerin 1/3’ü infarkt›n birinci saatinde 

meydana gelmektedir ve bunlar›n ço¤u ise hastane d›fl›nda 

meydana gelmektedir. VF bu hastalarda erken dönemde öncelikli 

ölüm sebebidir. Bu dönemde hastan›n Acil Bölümden KBÜ’ye 

transferi s›ras›nda tehlikeli aritmiler oluflabilmektedir. Dolay›s› ile 

hasta KBÜ’ye h›zla transfer edilmelidir. 

Transfer s›ras›nda gerekli önlemler al›nmal›d›r.


91 

HASTANIN KBÜ’NE TRANSFER PROTOKOLU 

1. Hastaya doktor, KPC e¤itimi görmüfl hemflire (veya deneyimli 

teknisyen) efllik etmelidir. 

2. Net olarak EKG görüntüsünü verebilen portatif monitor hastaya 

ba¤l› olmal›d›r. 

3. Hastan›n ‹V yolu aç›k ve stabil olmal›d›r (plastik kanül tercih 

edilmelidir). Çok düflük h›zda %5 Dekstroz infüzyonu verilmelidir. 

4. Hastaya afla¤›daki cihaz ve ilaçlar efllik etmelidir: 

a. fi Portatif akü ile çal›flabilen defibrillatör. 

b. fi Birisinde 100 mg Lidokain, di¤erinde ise 1 mg Atropin 

bulunan i¤nesi tak›lm›fl 2 injektör fl›r›ngas› haz›r bulundurulacakt›r. 

c. fi Hasta transfer s›ras›nda portatif tanktan nazal oksijen 

alacakt›r. 

d. fi Hasta mümkün oldu¤u kadar h›zl› ve güvenli bir flekilde 

KBÜ’ye transfer edilmelidir; 

Transfer öncesi haz›rl›k: KBÜ’ye haber verilmeli ve ünitenin 

haz›rl›klar› bafllat›lmal› asansör gibi transfer yolu üzerindeki 

araçlar haz›r tutulmal› ve güzergah boflalt›lmal›d›r.


AM‹; KBÜ’YE KABUL VE TEDAV‹ YAKLAfiIMI 

PRENS‹P; 

KBÜ ALARM DURUMUNA GET‹R‹LMEL‹D‹R; 

1. PERSONEL SO⁄UK KANLI VE D‹KKATL‹ OLMALIDIR. 

2. HASTA HEMEN UZMAN DOKTOR/HEMfi‹RE 

TARAFINDAN DE⁄ERLEND‹R‹LMEL‹ VE YATA⁄INDA 

MON‹TOR‹ZE ED‹LMEL‹D‹R. 

KBÜ’ler AM‹’de “hayat kurtaran” birimlerdir. Bunlar›n görevlerinin 

özü; AM‹ flüphesi olan hastalar› tedavi etmektir. 

• Miyokard ‹nfarktüsüne uyan semptomlar› bulunan ve AM‹ 

flüphesi bulunan hastaya yaklafl›m; 

‹lk de¤erlendirmeyi takiben ilk giriflim, 

a. fi a¤r›y› hafifletmek ve 

b. fi Ventrikül Fibrilasyonundan, ölümden korumakt›r. 

c. fi Koroner reperfüzyon ile ventrikül fonksiyonlar›n› korumak, 

prognozu düzeltmek ve tehlikeli komplikasyonlar› önlemektir. 

• ‹LK YAKLAfiIM: 

fiHasta yar› yatar rahat bir pozisyonda oturtulmal›d›r. 

fiNazal veya maske ile oksijen 2-4 litre/dakikada verilmeli. 

fi‹ntravenöz kanül yerlefltirilir, kan örnekleri al›n›r ve %5 Dekstroz 

infüzyonuna bafllanmal›d›r. 

fiGö¤üs elektrodlar› yerlefltirildikten sonra devaml› EKG monitorizasyonu 

yap›lmal›.Yaflam bulgular›; Kan bas›nc›, nab›z, solunum 

say›s› otomatik olarak monitorize edilmelidir. 

fi12-derivasyonlu EKG çekilmeli ve parmak ucundan O 2 

satürasyonu 

takip edilmelidir.


93 

fiDetayl› hemflire ve doktor de¤erlendirmesi yap›lmal›d›r. 

‹LK KAN ÖRNEKLER‹; 

fiÜre, kreatinin ve elektrolitler, kardiyak biyomarkerler. 

fiTrombosit say›m› ile tam kan say›m›. 

fiKaraci¤er fonksiyonlar›n›n incelenmesi (transaminazlar, alkali 

fosfataz, bilirubin). 

fiaPTT dahil koagulasyon testlerinin yap›lmas›. 

EK DE⁄ERLEND‹RME 

• Afla¤›dakiler gerekli görüldü¤ü zamanlarda yap›lmal›d›r. 

fiPortatif gö¤üs röntgeni, 

fiEkokardiyografi, Arteriyel kan gaz› analizi, 

fiO 2 

satürasyonunun takibi. 

‹LK-TEDAV‹: 

A¤r›n›n azalt›lmas›; 

A¤r›n›n hafifletilmesi ve tedavisi sadece hastada do¤al olmayan 

ve stres yaratan bir duygunun kaybolmas›n›n ötesinde h›zla hemodinamik 

stabilizasyon sa¤lamakta ve aritmi s›kl›¤›n› azaltmaktad›r. 

Gö¤üs a¤r›s›n›n fliddeti ve analjezik tedaviye cevab› için s›kl›kla 

hastan›n sorgulamas›nda kullan›lan 0-10 sistemidir. Bu sistem 

özellikle gö¤üs a¤r›s›n›n tekrar›n›n de¤erlendirmesinde önemlidir. 

• fi Analjezi genellikle bafllang›çta küçük doz narkotik ile yap›lmal›d›r 

(örne¤in 1-2 mg ‹V-Morfin kullan›labilir). Gerekli 

olursa doz tekrarlanmal›d›r. 

• fi Gö¤üs a¤r›s› miyokardiyal iskeminin devam etmesi ile 

uyum gösteriyorsa ‹V-Nitrogliserin kullan›lmal›d›r. Sublingual


veya sprey flekilde kullan›lan nitrogliserin ‹V-bolus gibi yavafl 

h›zdaki infüzyon veya oral, transdermal kullan›ma göre daha 

h›zl› etki göstermektedir. 

• fi Devam eden gö¤üs-a¤r›s› ‹V-Beta-blokerden sonra dramatik 

olarak geçebilir. 

Bulant›, kusma; 

Bulant› M‹’ye veya kullan›lan narkotik analjezi¤e (özellikle 

morfin) ba¤l› olabilmektedir. 

• ‹V-metoklopropomid (Metpamid) ile tedavi edilmelidir. Metoklopropomid 

5 mg ‹V gerekirse 24 saatte maksimum 4 kez 

tekrarlanabilir. 

Rutin ‹fllemler; 

* ‹lk de¤erlendirmeyi takiben afla¤›dakilerin yap›ld›¤›ndan emin 

olunmal›d›r: 

• Açl›k serum lipidleri (geliflten sonraki sabah). 

• Açl›k kan flekeri (geliflten sonraki sabah). 

• Kardiyak biyomarkerler (geliflte, ilk 36 saatte 8-12 saat ara ile, 

sonra günde birkez). 

• Üre, elektrolitler ve kreatinin (günlük). 

• Tam kan tetkiki (günlük). 

• 12-derivasyonlu EKG (günlük ve kardiyak aritmi ile hastan›n 

durumunun de¤iflmesi ile hemen) 

VF’DEN ÖLÜMÜN ÖNLENMES‹; 

Genel olarak Hemodinamik durumu normal veya hafif bozulmufl 

hastalarda görülen PVF (primer ventrikül fibrilasyonu), agonal 

aritmilerden birisi olan ve progressif pompa yetersizli¤inden


95 

ölen hastalarda görülen SVF (sekonder ventrikül fibrilasyonu) ay›. 

Modern KBÜ’lerde VF rölatif olarak daha seyrek görülmektir. 

1960’larda KBÜ raporlar›na göre VF %10 hastada meydana gelmekteydi. 

Yak›n zamandaki klinik çal›flmalarda ise AM‹’de 

KBÜ’de PVF komplikasyonu 4 mmol/L tutmak, 

iii. fi Erken Beta-bloker vermek. 

iv. Gereksiz intrakardiyak kanülasyonu/kateterizasyonu yasaklamak. 

v. Süre¤en Ventrikül Taflikardisini tedavi etmek. 

• fi Anksiyeteyi azaltmak. 

Anksiyetenin kontrol edilemesi ile VF oluflumu aras›nda iliflki 

gösterilmifltir. Anksiyeteyi azaltma stratejisi ve güvenin tekrar kazan›lmas› 

stratejisi ile a¤r›n›n kontrolu ile aynidir. 

• fi Serum Potasyum konsantrasyonu >4 mmol/L tutulmas›. 

Serum Potasyum düzeyi ile VF oluflmas› aras›nda kuvvetli bir 

iliflki bulunmaktad›r. Hipokalemi ayr›ca dolafl›mda yükselmifl Katekolamin 

düzeyi ile de birliktedir. Rutinde serum potasyum konsantrasyonunun 

>4 mmol/L tutulmas›n›n klinik çal›flmalarda 

faydas› gösterilememifltir.


• fi ‹V-Beta-Blokerlerin erken verilmesi. 

Beta-bloker tedavinin erken bafllanmas› ile AM‹ prognozu düzelmifltir.Yüksek 

riskli hastalar bu tedaviden daha fazla fayda 

bulmufllard›r. Bu faydan›n mekanizmas›n›n bir bölümü VF insidensini 

azaltmas›d›r. Ancak klinik çal›flmalarda etkileri kan›tlanmakla 

birlikte Beta-blokerler pratikte daha az kullan›lmaktad›rlar. 

Özellikle kalp h›z›>100/dakika ve sistolik kan bas›nc› >160 

mm Hg olanlarda erken verilmesi önerilmektedir. 

• fi Gereksiz intrakardiyak kanülasyondan kaç›nmak. 

Sa¤ ventrikülün pace kateteri veya hemodinamik ölçüm için 

kateterizasyonu s›ras›nda VF uyar›labilir. Sa¤ ventrikülün gereksiz 

kateterizasyonu ile iritasyonu engellenmelidir. 

• fi Yüksek dereceli Ventriküler Aritmilerin tedavisi. 

Antiartitmik tedavi. Ventriküler erken vuru salvolar› veya hemodinamik 

etkisi olan ventriküler taflikardi durumlar›nda verilmelidir. 

Lidokain en s›k kullan›lan antiaritmik olup Sotalol veya 

Amiyodaron gibi S›n›f-3 antiaritmik kullan›m› gittikçe artmaktad›r. 

En uygun ilac›n seçimine ›fl›k tutacak bir çal›flma bulunmamaktad›r. 

AM‹’de Profilaktik Lidokain kullan›m› ise VF insidensini 

çok az azalt›rken ani ölümü artt›rmaktad›r. 

• VF’nin AC‹L TEDAV‹S‹ 

Görüldükten birkaç saniye sonra hemen elektriksel defibrilasyon 

ile tedavi edilmelidir: 

fi En geç 20-30 saniye içerisinde 200 Joulle ile defibrilasyon 

fi Serum K+ konsantrasyonunu > 4 mmol/L üzerinde tutmak


97 

* Eksternal kalp masaj› ve ventilasyona yard›mc› olma ile zaman 

kaybedilmemelidir. 

* Sinus ritmi sa¤land›ktan sonra serum potasyumu kontrol edilmelidir. 

• fi Kardiyak fonksiyonlar›n Koroner Reperfüzyon ile 

korunmas›; 

AM‹ tedavisinde major hedef koroner aç›kl›¤›n mümkün oldu- 

¤unca erken sa¤lanmas›d›r. Trombolitik tedavi çal›flmalar›n›n verilerinde 

trombolitik tedavide h›zland›r›lm›fl-tPA protokolunun 

özellikle yüksek-riskli altgruplarda Streptokinaza göre daha fazla 

avantaj sa¤lad›¤› bulunmufltur. Rölatif olarak daha küçük primer 

anjiyoplasti çal›flmalar›nda anjiyoplasti Trombolitik rejimlere göre 

biraz daha avantajl› saptanm›flt›r. 

Klinik çal›flmalar›n anjiyografik sonuçlar›na göre: Reperfüzyon 

tedavisinin faydas› ‹nfarkt arterinde TIMI-3 ak›m sa¤lamak 

ile uyumludur. Tüm çal›flmalarda, erken sa¤lanan aç›kl›kta fayda 

geç aç›kl›¤a göre daha fazla bulunmufltur. 

ISIS-II çal›flmas›nda ise aspirinin destekleyici rolünün önemi 

saptanm›flt›r. rt-PA rejiminde ise heparin kombinasyonu Streptokinaz›nkinden 

daha önemli ve gereklidir. 

ERKEN REPERFÜZYON 

KBÜ’leri acil servislerdeki gö¤üs a¤r›l› hastalarda tedavi ve yaklafl›m›n 

tamamlay›c› bölümü olmal›d›r (Tablo 17). 

M‹ flüphesinde daha erken tedavi uygulamas›nda; acil-ambulans 

servislerinin ça¤r›ya h›zl› cevap vermesi, acil bölümlerin hastay› 

h›zl› de¤erlendirmesi önemli faktörlerdir.


Tablo 17: Trombolitik tedavide hedefler ve prensipler** 

(*fiayet kontrendikasyon yoksa) 

• Hastan›n mümkün oldu¤unca erken tedavi olmas›n› teflvik etmek (semptom 

bafllang›c›ndan


99 

beklentisi elde edilmifltir. Fayda yayg›n, genifl infarktta ve daha 

erken tedavi uygulananlarda daha belirgin bulunmufltur. 

Daha önce Streptokinaz uygulananlarda meydana gelen antikorlar 

daha sonra verilen Streptokinaz› inaktive ederler. Dolay›- 

s› bu hastalarda özellikle büyük infarktlarda ve ilk 4 saatte görülenlerde 

rt-PA Streptokinaz yerine önerilmelidir. 

• Aspirin 

Trombolitik tedavi verilen tüm hastalara aspirin önce 300 mg, 

sonra 100-150 mg/günde bafllanmal›d›r. 

• Heparin; 

r-tPA verilen hastalara birlikte ‹V-Heparin bafllanmal›d›r 

(5000 U-bolus, +1000 U-devaml› infüzyon). Heparin infüzyonu 

48 saat sürdürülmeli ve aPTT 60-85 saniye tutulmal›d›r. 

Heparinin Streptokinaz uygulanan hastalara verilmesi gerekli 

de¤ildir (özellikle miyokardiyal iskemiye ba¤l› olan devam eden 

semptomlar› bulunmuyorsa). Ancak antikoagulasyonun baflka 

indikasyonu (tekrarl›yan okluzyon gibi) bulunuyor ise kullan›labilir 

(Bu durumda intravenöz veya subkutan kullan›labilir). 

• PTCA; 

a. Trombolitik tedavinin uygun olmad›¤› ve yüksek-volumlu anjiyoplasti 

laboratuar ve operatörünün haz›r bulundu¤u durumda. 

b. Trombolitik tedavinin uygun oldu¤u hastalarda primer PTCA 

trombolize alternatif olabilir (yüksek volumlu laboratuar ve 

operatorün haz›r bulundu¤u merkezlerde): progressif hemodinamik 

bozulma, kardiyojenik floka gidifl durumlar›nda trom-


bolitik tedavi daha az etkilidir. Erken koroner anjiyografi ve 

lezyon uygun ise PTCA faydal› olabilir. 

c. ACBG; AM‹’de yüksek riskli bir giriflimdir. Sadece hemodinamik 

durumu ‹ABP ile stabilize edilmifl hastalarda önerilmektedir. 

d. Kurtar›c›- PTCA; Trombolitik tedavi ile reperfüzyonun yetersiz 

oldu¤unu gösteren bulgular› bulunan hastalarda uygulanmaktad›r. 

Bu giriflimin riskleri hemorajik komplikasyonlar ve 

re-okluzyondur. 

e. Reperfüzyon tedavisinden sonra izlenecek stratejiyi hastan›n 

klinik durumu, miyokardiyal iskemiye ba¤l› devam eden semptomlar›n 

varl›¤› belirlemektedir (=sol ventrikül fonksiyonlar› ve 

rezidüel iskemi). 

KOMPL‹KASYONLARIN RUT‹N 

TEDAV‹ VE YAKLAfiIMI 

I. Yatak istirahati ve aktivite: 

Komplikasyonsuz M‹’de hastaneye yat›fltan 12 saat sonra veya 

ertesi sabah hastan›n yatak d›fl›nda oturmas›na izin verilir. Komoda 

kalkmak yatak içinde sürgü kullanmaktan daha az efor gerektirdi¤inden 

yat›fl›n ertesi günü müsade edilebilir. Yat›fl›n 36-48 saatinde 

birçok hasta KBÜ içerisinde buradan ç›kana kadar yürüyebilir. 

Miyokard infarktüsü genifl de¤il ve rezidüel miyokardiyal iskemisi 

bulunmuyorsa geç aritmi riski düflüktür ve bunlar normal 

servise ç›kar›labilirler. fiayet aritmi riski ve iskemi tekrar› ile ilgili 

gözlemler bulunuyorsa bu durumlarda Telemetri kontrolu yap›labilen 

bölümlere ç›kar›lmal›d›rlar. Komplikasyonsuz M‹ hastalar› 

yat›fl›n 5-6. günlerinde hastaneden ç›kar›lmaya haz›r durumdad›r.


101 

Ancak günümüzdeki görüfl; hastanede yat›fl›n k›salt›lmas› ile 

yafll› ve genifl infarktlarda ve yafll›larda daha uzun yat›fl ile daha 

fazla fayda sa¤lanamam›flt›r. Prensip olarak; bu hastalarda hastane 

imkanlar› ve tetkik araçlar›n›n etkin ve yeterli olarak kullan›ld›¤›na 

emin olunmal›d›r. 

II. Diyet: 

Hastaneye yat›fl›n ilk saatlerinde hastan›n durumu rahat olmadan, 

narkotik analjezi¤e ba¤l› kusma ve bulant› yan etkileri devam 

ederken ve ve her an yüksek aritmi riskinden dolay› KPC 

(Kardiyo Pulmoner Canland›rma) olas›l›¤›ndan dolay› ilk saatlerde 

kat› yiyecekler yasaklanmal›d›r. S›v›lara sadece susuzlu¤u 

azaltmak için müsade edilebilir. Hasta yerlefltikten sonra hafif yemek 

verilebilir ve ertesi gün ise sekonder korunma prensiplerine 

göre düzenlenmifl yemek verilmelidir. Hastaya bu konuda bilgi 

verilmeli, tavsiyelerde bulunulmal›d›r. 

Diyetin prensipleri; ya¤ azalt›lmal›d›r, yemekte yeterli kompleks 

karbonhidratlar, lif g›dalar ve antioksidanlar›n bulunmas›na 

dikkat edilmelidir. Afl›r› tuz yasaklanmal›d›r. 

III. Oksijen: 

Hafif hipoksemi AM‹’den sonra çok s›kt›r. Oksijenin nonkomplike 

M‹’de (genifl ve ciddi SV disfonksiyonu olmayan M‹) faydas› 

gösterilememifltir. Oksijen ilk 24 saatte rutin olarak nazal kanül ile 

2-4 L/dakikada, maske ile ise 4-6 L/dakikada verilmelidir. Kalp 

yetersizli¤inin klinik semptom ve bulgular› (dispne hipotansiyon) 

bulunuyor ise oksijen satürasyonu devaml› olarak monitorize 

edilmelidir. Bu durumda günümüzde daha az kullan›lmakla beraber 

detayl› arteriyel kan gaz› tetkiki gerekebilir (yo¤un antitrombotik 

ve fibrinolitik tedavi uygulananlarda kanama olabilir).


IV. Aspirin: 

Trombolitik tedavi verilsin verilmesin tüm hastalara kesin kontendikasyonu 

bulunmuyorsa (allerji, aktif kanama) oral aspirin 

verilmelidir. Son y›llardaki çal›flmalar aspirinin AM‹’lilerin 

%95’ine verilebildi¤ini göstermifltir. Önceki dekadda bu oran %20 

olarak bildirilmifltir (Med J aust 1992;157:87-92). 

KBÜ’de aspirin ve di¤er antitrombotiklerin kullan›m›na ba¤l› 

gastrointestinal ve retroperitoneal kanama riski artm›flt›r. Hastane 

döneminde hemoglobin devaml› kontrol edilmelidir. Peptik ülser 

hikayesi olan hastalarda H 2 antagonistleri gastrointestinal kanama 

riskini azaltm›flt›r. 

V. Heparin: 

• Klinik çal›flmalar t-PA ile birlikte 24-48 saat devaml› heparin 

(FOH; Fraksiyone Olm›yan Heparin) infüzyonun kesin fayda 

ve gereklili¤ini ortaya koymufltur (GUSTO-1). 

• FOH’un Streptokinaz ile birlikte kullan›lmas›n›n rolü belirsizdir 

(J of Trombosis and Thrombolysis 1995;2:5-10). 

Streptokinaz ile birlikte Subkutan (SK) Heparin kullan›m›n›n 

yaflam beklentisine az miktarda faydas› oldu¤u bildirilmifltir. 

Ancak bu fayda hemorajik komplikasyon rriskinde art›fla neden 

olmaktad›r. ‹V-Heparinin de SK-heparine bir avantaj› gösterilememifltir. 

Streptokinaz›n uzam›fl fibrinolitik etkisi ve yayg›n olarak 

aspirin kullanma stratejisi, postlizis retrombozdan korunmada 

yeterli olabilir. 

VI. Beta-Blokerler: 

Mümkün oldu¤u kadar erken bafllanmal›d›r (Lancet 1988; 

2:349-60).


103 

‹V kullan›m›n›n faydas› oral kullan›ma göre daha fazla olmas›na 

ra¤men, rutin olarak devaml› ‹V verilmesi önerilmemektedir. 

Oral kullan›m da en az ‹V kullan›m kadar güçlüdür. KBÜ’de 

rutin ‹V kullan›m indikasyonu bak›m›n kalitesini de¤erlendirmek 

için tekrar araflt›rlmal›d›r. 

VII. Kalsiyum kanal blokerleri 136-141 : 

Beta Bloker kullanamayan hastalarda kalsiyum antagonisti 

verilebilir (verapamil, diltiazem). Tek bafl›na Nifedipin kullan›m› 

kesin kontrindikedir. Kullan›lacaksa Beta-bloker ile kombine edilmeli, 

kalp h›z› ve kan bas›nc› yak›ndan kontrol edilmelidir veya 

Amlodipin tercih edilmelidir. 

Diltiazemin Q-dalgas›z M‹’nin progresyonu önledi¤i gösterilmifltir. 

Baz› çal›flmalarda Verapamilin normal sol ventrikül fonksiyonlar› 

iyi olanlarda reinfarkt› önledi¤i bildirilmifltir. 

Ancak herikisi de SV disfonksiyonu olanlarda yetersizli¤i art›- 

rabilirler. 

ED‹TÖR 

Tüm kalsiyum antagonistleri AM‹’de birinci-s›rada kullan›lmamal›d›r. 

a. Ancak beta-bloker tedavisine cevap vermeyen h›zl› ventrikül vevapl› 

hemodinami¤i bozmayan supraventriküler aritmilerde verapamil 

ve diltiazem kan bas›nc› ve bradiaritmi kontrolu ile dikkatle uygulanabilir. 

b. PostM‹ geç refrakter anginada acil giriflim imkan› yok ve sistolik 

kan bas›nc›>160 mmg ise kalp h›z› özellikle beta blokerde kullan›- 

l›yorsa>60/dk tutularak kullan›labilir (Beta-bloker ile birlikte Amlodipin).


VIII. Nitratlar: 

‹V. nitrogliserin güçlü antiiskemik etkiye sahiptir (koroner vazodilatasyon, 

preload düflürücü etkiler). KBÜ’de anstabil anginada 

iskemiyi kontrol edebilmek için yayg›n olarak kullan›lmaktad›r. 

Küçük çal›flmalar›n metaanalizinde mortaliteyi azaltt›¤› bildirilmifltir 

fakat bu kan›tlanamam›flt›r (Lancet 1988; I: 88-92). 

Yak›n zamandaki GISSI-3 çal›flmas›nda oral ve SK rutin nitrat 

kullan›m›n›n faydas› gösterilememifl olup AM‹’de rutin olarak verilmemelidir 

(Lancet 1994; 343:1115-22). 

IX. Anjiyotensin-Konverting Enzim ‹nhibitörleri 

(ACE‹) 120-135 : 

Birçok çal›flma bu ilaçlar›n post-M‹ dönemdeki önemli rollerini 

kan›tlam›flt›r (Eur Heart J 1995;16:153-59). ACE‹’ler kalp yetersizli¤i 

veya ekokardiyografik olarak SV disfonksiyonu olan tüm hastalara 

önerilmektedir. ACE‹’lerin AM‹’de ki faydas› birlikte kullan›- 

lan trombolitik tedaviden ba¤›ms›zd›r. Faydan›n büyük bölümü 

ilk haftalardaki mortaliteyi azaltmak olup, ilk 24 saatteki kardiyak 

rüptüre ba¤l› ani ölüm riskinde de azalmaya neden olmaktad›r. 

Küçük ve hemodinamik olarak stabil M‹’lerde faydalar› k›s›tl›- 

d›r. 

* Yafll› hastalarda ve inferiyor M‹’de faydas› minimal olup bu 

hastalarda hipotansiyon riski yüksektir. 

* ‹lk 24 saatte bafllanmas› önerilmektedir. Ancak bu dönemde 

hipotansiyon geliflme riskine karfl› dikkatli olunmal›d›r (Sistolik 

kan bas›nc›


105 

AM‹ VE fiÜPHES‹NDE KBÜ YAKLAfiIMI: 

PROTOKOL 

1. M‹ flüphesi olan hastan›n KBÜ’ye kabul edilmesi: Baz› 

hastanelerde tan›s› kesinleflmifl M‹ hastalar›n›n yan› s›ra anstabil 

angina veya M‹ olas›l›¤› olan gö¤üs a¤r›l› hastalarda 

KBÜ’ne yat›r›lmaktad›r. 

2. Hastan›n durumu: “Kritik” olarak kabul edilmeli ve KBÜ 

personeli uyar›lmal›d›r. 

3. Aktivite: 12-24 saatte yatak-içi istirahat ve yar›-yatar pozisyonda 

oturmaya ve kommodlu sandalyeye müsade edilebilir. 

4. Vital bulgular: geliflten itibaren; fi 30 dakika ara ile X 4 defa; 

fi sonra 60 dakika ara ile X 2 defa; flayet stabil ise; fi 4- 

6 saatte-bir/ilk 24 saat; fi sonra 6 saat ara ile: solunum say›- 

s›, kalp h›z›, kan bas›nc› kontrol edilmelidir. 

5. Diyet: Hasta stabil olana kadar 4-24 saat oral beslenmeye 

müsade edilmemelidir. Geliflten 24 saat Sonra 1,500 kalorilik, 

düflük kolesterollü, tuz ilavesi olmayan diyete müsade edilebilir. 

6. S›v›: oral al›m› 1,000 ml/8 saat olarak k›s›tlanmal›d›r. 

7. Oksijen: nazal kanül ile 2 L/dakika. Gö¤üs a¤r›s› hafifleyen 

ve kalp yetersizli¤i olanlarda ise hasta stabilize olana kadar. 

8. EKG: gelifl ve 8 saat ara ile günde 3 defa, sonra 24 saat ara 

ile, 3 gün. 

9. Gö¤üs göntgeni: geliflte ve gerekirse daha sonra da portatif 

röntgen cihaz› ile çekilebilir. 

10. Kan tetkikleri: 

• CK-MB; geliflte ve ‹lk 24 saatte, 6 saat ara ile günde 4 de-


fa, Troponin; geliflte ve ilk gün 8 saat ara ile günde 3 defa, 

• Na, K, Cl, PO 2 , PCO 2 , Tam kan say›m›, BUN, Glikoz, Kreatinin; 

yat›flta, gerek görülürse s›k olarak bak›labilir (hergün, 

günafl›r› veya daha seyrek). 

• Total Albumin, Kalsiyum, Magnezyum, Kolesterol tayin 

edilebilir. 

11. Günlük vücut a¤›rl›¤› ve s›v› dengesi (giren ve ç›kan s›- 

v› miktar› fark›) tayin edilmelidir. 

12. ‹V yol %5 Dextroz ile aç›k tutulmal›d›r. 

13. ‹laçlar: 

a. Laksatifler: Dicotil sodyum sülfosüksinat; oral 100 mg/ 

günde, milk of magnesia; oral 30 ml, kab›zl›¤› önlemek 

için. 

b. Trankilizan: Alprazolam; oral 0.25 mg 6/saatte. 

c. Antitrombosit: Aspirin; oral 325 mg/gün. 

d. Narkotik-analjezikler: Morfin 5 mg, Hidromorfin; 2 mg, 

Meperidin; 50 mg, hastan›n vücut yüzeyi, narkotiklere 

sensivitesi ve a¤r›n›n flidetti dikkate al›narak de¤iflik dozlarda 

uygulanabilir.


107 

HASTANELER ARASI TRANSFER PROTOKOLU 

PRENS‹P; 

1. STEM‹ TEfiH‹S‹ KES‹N OLMALIDIR. 

TRANSPORT ZAMANI VE GÜZERGAHI ÖNCEDEN B‹L‹N- 

MEL‹D‹R, 

2. TRANSFER ED‹LECE⁄‹ MERKEZLE ÖNCEDEN TEMAS ED‹- 

L‹P HASTAYA UYGULANACAK PROTOKOL ÖNCEDEN 

PLANLANMALIDIR, 

3. TRANSPORTU YAPACAK S‹STEMLERE VE KPC YAPAB‹LE- 

CEK TEKNOLOJ‹ VE ONU KULLANCAK ELEMANLARA SA- 

H‹P OLMALIDIR. B‹RL‹KTE DENEY‹ML‹ DOKTOR VEYA 

UZMAN HEMfi‹RE MUTLAKA OLMALIDIR 

4. STEM‹ STANDART TEDAV‹S‹ TRANSPORT ÖNCES‹ BAfiLAN- 

MALIDIR VE LÜZUMSUZ ‹LAÇ KULLANIMI (ÖZELL‹KLE HE- 

PAR‹N) ENGELLENMEL‹D‹R. 

1. En az bir tercihan iki KPC sertifikal› birisi doktor t›p-personeli 

bulunmal›d›r. 

2. KPC için gerekli cihazlar; Endotrakeal entubasyon malzemesi 

(Laringoskop, de¤iflik büyüklükteki endotrakeal tüpler, oksijen 

tank›, elle kullan›lan tek-yönlü maskeli Ambu, oksijen tank›na 

maskenin ba¤lant›s›, portatif aspiratör). 

3. ‹V s›v› ve ilaç deste¤i; ‹soproteranol, norepinefrin, kalsiyum klorid, 

sodyum bikarbonat, dobutamin,dopamin, amrinon, furosemid, 

nitrogliserin, nitroprussid, metoprolol bretiliyum, diazepam, 

morfin, prokainamid, atropin sülfat, adrenalin. 

4. EKG ve hemodinamik monitorizasyon, defibrillator.


1. Steril durumda intravenöz kanül ve i¤neler, steril gazlar, betadin 

solusyonu, dikifl tak›m›. 

2. Geçici pacemaker (intravenöz veya eksternal). 

3. Perikardiyosentez seti. 

• Transfer öncesi hastada al›nmas› gereken önlemler; 

a. Havayolunun aç›kl›¤›n› korumak. 

Transport süresince ‹ntravenöz infüzyonun devaml›l›¤›n› 

sa¤lamak için yeterli s›v› bulunmas›na dikkat etmek. Her 

hastada iki intravenöz yol açmak. 

b. Oksijen deste¤inin hastaya ulaflt›¤›ndan emin olmak. 

c. Transport s›ras›nda KPC gerekebilece¤i ak›lda tutulmal› 

ve buna haz›r olunmal›d›r. 

POST-M‹ 

R‹SK DERECELEND‹RME: 

*Risk derecelendirilmesinin amac›; Gelecekte kardiyovasküler 

olay riski yüksek hastalar ve revaskülarizasyondan fayda 

görecek hastalar› saptamakt›r. 

**Tedavinin amac›; Mi olan tüm hastalar›n risk faktörleri agressif 

olarak modifiye edilmelidir. Tedavi her hastaya özel düzenlenmeli 

ve çoklu-tedaviden kaç›n›lmamal›d›r. 

***Risk modifikasyonunun esas hedefi; Gelecekteki olaylar 

için risk tafl›yan hastalard›r. Çünkü bunlar revaskülarizasyon ve 

di¤er invaziv giriflimlerden fayda görmektedirler. 

a. Yafl: Mi’den sonra mortalitenin en önemli öngörenidir. 

b. Sol ventrikül fonksiyonlar›: M‹ sonras› mortalitenin ikinci 

önemli öngörenidir. Çal›flmalarda sol ventrikül ejeksiyon fraksiyonu 

(SVEF) ile mortalite aras›nda ters bir iliflki bulmufltur.


109 

SVEF


T dalga de¤ifliklikleri) hastalarda ekokardiyografi veya Radyonüklik 

görüntüleme yöntemleri risk derecelendirmesinde kullan›labilir. 

Stress ekokardiyografi ve radyonüklid görüntüleme bu gruptaki 

hastalarda risk derecelendirmesinin sensivite ve spesifitesini art›rmaktad›r. 

Dobutamin, Adenozin, Dipiridamol heriki yöntemle 

birlikte güvenle kullan›lmaktad›r. 

AHA/ACC 2004-AM‹ K›lavuzu; 

Komplike olmayan ve ç›k›fl öncesi anjiyografi yap›lmayacak 

hastalara submaksimal egzerisiz testi veya 3 hafta sonra semptoms›n›rl› 

stress testi önerilmektedir. Baz› görüfller; Semptom-s›n›rl› 

stress testinin post-M‹ birinci haftada, di¤erleri ise AM‹’den sonra 

3. haftada yap›lmas›n› önermektedir. Heriki yöntemde M‹ hastalar› 

için güvenlidir. 

*En az 3 MET yapabilen hastalarda prognoz iyidir. 

*3 MET’e ulaflamayan, egserisiz s›ras›nda hipotansiyon, ST segment 

depresyon veya elevasyonu koroner anjiyografi indikasyonudur. 

POST-M‹ TEDAV‹: 

A. KORONER ANJ‹YOGRAF‹ VE GEÇ-PTCA; 

• Kesin indikasyonlar›: 

1. Post-infarkt angina, Re-M‹, yetersiz tromboliz, 

2. Konjestif kalp yetersizli¤i, mekanik komplikasyonlar, hemodinamik 

anstabilite.


111 

Randomize olmayan birçok çal›flmada M‹’nin gelecekteki mortalitesinin 

en önemli önbelirleyicisinin infarkt arteri aç›kl›¤› 

oldu¤u bulunmufltur; (“AÇIK ARTER H‹POTEZ‹”). ‹nfarkt arteri t›- 

kal› kalan hastan›n sol ventrikül dilatasyonu artm›flt›r, Spontan ve 

uyar›labilen aritmileri daha fazlad›r ve infarkt arteri aç›k kalan 

hastaya göre prognozu daha kötüdür. Bu faktörlerin hepside sol 

ventrikül Remodelingini olumsuz etkilemektedir. 

Noninvaziv stres testlerinde iskemisi olanlarda ölüm veya reinfarkt 

riski yüksektir. Bu hastalar›n tamam› koroner anjiyografi ve 

koroner anatomileri uygun ise revaskülarizasyona gönderilmelidir 

(ACBG operasyonu veya PTCA). Sol ventrikül fonksiyonlar› bozulmufl 

hastalar (SVEF


B. POST-M‹ ACBG; 

Acil ve elektif olarak iki kategoriye ayr›l›r. 

• Acil ACBG; ciddi sol ana koroner arter ve üç damar hastal›- 

¤› ve SV fonksiyonlar› azalm›fl hastalarda yaflam beklentisini artt›rd›¤› 

bulunmufltur. ‹ki damar hastal›¤›nda proksimal LAD lezyonu 

ile SVEF’si düflümüfl hastalarda elektif ACBG faydal› bulunmufltur. 

Operasyon; M‹’den 3-7 gün sonra yap›lmal›d›r (operasyon 

mortalitesi M‹ olmayan hastalar›n elektif ACBG mortalitesine 

eflit). 

Düflük SVEF’de, ileri yaflta, çoklu komorbid durumlarda, acil 

ACBG’ye gidenlerde operasyon mortalitesi yüksektir. 

C. SEKONDER KORUNMA; 

1. M‹ geçirmifl hastalar sigaray› tamamen b›rakmal›d›r. 

Sigara içmek M‹’den sonra reinfarkt ve mortaliteyi iki kat art›rmaktad›r. 

Sigara koroner spazma neden olmakta ve M‹’den sonra 

Beta-Bloker tedavinin etkisini azaltmaktad›r. Bu Risk sigara b›rak›ld›ktan 

sonra h›zla azalmaktad›r. Sigara b›rak›ld›ktan 3 sene sonra 

risk hiç sigara içmemifl olanlar›nkine yaklaflmaktad›r. Hastalar›n 

%30-50’si M‹’den 6-12 ay tekrar sonra sigara içmeye bafllamaktad›r. 

Bunlara hipnoz veya di¤er sigara b›rakt›ran tedaviler uygulanabilir; 

(i) Nikotin içeren Ürünler: Çi¤neme sak›zlar›, flasterler, 

nazal spreyler veya inhalerler. Bunlar ile sigara içmekle al›nan 

nikotinin %30-60’› sa¤lanabilmektedir. Ancak bu uygulamalar 

M‹’nin akut faz›nda tavsiye edilmemektedir. ‹nfarkt›n sonraki fazlar›nda 

daha güvenlidir. Tekrar sigara içmeye bafllayan hastalar nikotinli 

ürünleri kullanmay› b›rakmal›d›r. (ii) Klonidin, Bupropion: 

Sigara eksikli¤inin belirtilerini azaltt›klar›ndan sigaray› b›rakmada 

etkili ilaçlard›r.


113 

Bafllang›ç dozu oral 150 mg hergün/3 gün, sonra oral 150 mg 

günde 2 defa/7-12 hafta. Hasta sigara içmeyi tedavinin 1-2 haftas›nda 

durdurmal›d›r. 

2. Lipidlerin kontrolü; 

Sekonder Koruma Lipid Çal›flmalar›nda lipidlerin düflürülmesinin 

mortalite ve reinfarkt insidans›n› azaltt›¤› gösterilmifltir. 

M‹ geçirmifl hastalar›n lipid profili (Total-kolesterol, LDL-kolesterol, 

HDL-kolesterol ve trigliseridler) mutlaka yap›lmal›d›r (akut 

fazda geliflte ilk 24 saatte ve hastaneden ç›k›fltan önce). fiayet geliflte 

lipid profili bak›lamam›fl ise gelifligüzel kolesterol düzeyi ölçülebilir. 

Tam lipid profili ise M‹’den 4 hafta sonra tayin edilebilir. 

LDL-Kolesterol: 1999-AM‹ AHA/ACC K›lavuzu tüm hastalara 

II∞- basamak diyetin bafllanmas›n› önermifltir (total kalorinin %7’si 

satüre ya¤lar ve kolesterol< 200 mg/gün). Buna ra¤men LDL-kolesterol>125 

mg/dL seyrediyor ise ilaç tedavisi bafllanmal› ve LDLkolesterolün 

100 mg/dL’nin alt›na düflürülmesi hedeflenmelidir. 

Tüm akut koroner sendromlarda Statinler tercih edilmesi gereken 

lipid düflürücü ilaçlard›r. Bu ilaçlar›n pleotropik etkileri dikkate 

al›nd›¤›nda (klinik olarak görülme zaman›


HDL-Kolesterol: AM‹ hastalar›n›n %25’inde LDL-kolesterol 

düzeyi normal, HDL ise düflük saptanm›flt›r. Lipid profilinde düflük 

HDL-kolesterol düzeyi M‹’nin ba¤›ms›z risk faktörüdür. Egzerisiz, 

Niasin veya Östrojen tedavisi (kad›nlarda) HDL düzreyini 

yükseltebilen giriflimlerdir. 

Trigliseridler: Hipertrigliseridemi tek bafl›na koroner arter 

hastal›¤›n›n ba¤›ms›z öngörenidir. Genellikle düflük HDL düzeyi 

veya diyabet ile birliktedir. Niasin ve Atorvastatin yükselmifl Trigliserid 

düzeyini düflürmektedir. 

3. Antitrombosit Tedavi; 

Aspirin, kesin kontrindikasyon yok ise tüm hastalara verilmelidir. 

M‹ sonras› kullan›lan aspirin verildi¤i 1,000 hastada 25 hayat 

kurtarm›flt›r. Aspirin vasküler mortaliteyi, nonfatal inmeyi, ve fatal 

M‹’yi azalt›r. Stent implantasyonundan sonra tiklopidin veya klopidogrel 

alan hastalara aspirin de verilmelidir. 

Antitrombositer ilaçlardan Sülfinpirazon ve Dipiridamol M‹ hastalar›na 

önerilmemektedir. Bu ilaçlar tekbafl›na aspirinden daha etkili 

bulunmam›flt›r. Tiklopidin (oral 250 mg/günde iki defa) ve 

Klopidogrel (75 mg/günde) gerçek Aspirin allerjisi bulunanlarda 

Aspirine alternatif olabilirler. Klopidogrel uzun dönem kullan›mda 

tercih edilmelidir çünkü hematolojik diskrazi insidensi tiklopidine 

göre daha azd›r. 

4. Warfarin Sodyum; 

Aspirin kullanamayanlara, kronik persistan atriyal fibrilasyonu 

olanlara, SV trombusunda önerilmektedir. Genifl anteriyor M‹ ve 

SV trombusu olup Warfarin Sodyum ile tedavi edilen hastalarda 

embolik inme riski azalt›lm›flt›r. 6 haftal›k Warfarin tedavisinin 2D


115 

Ekokardiyografi ile trombusun stabilizasyonu ve endotelizasyonuna 

yard›mc› oldu¤u gösterilmifltir. 

Günümüzde sekonder korunmada Warfarinin Aspirinin yerine 

kullan›lmas› tart›flmal›d›r. 

5. Beta-Blokerler; 

Nonfatal M‹’yi önleyerek ani ve ani olmayan ölümü azaltmaktad›r. 

Beta-blokerlerin antiiskemik, antihipertansif etkileri olup SV 

duvar stressini azaltmaktad›rlar. B blokerler PostM‹ riskini rölatif 

%20 civar›nda azaltmaktad›rlar. 

Beta-blokerlerin faydal› etkileri yüksek riskli hastalarda daha 

fazlad›r (Anteriyor M‹, önceden infarkt geçirmifl, kompleks ventriküler 

aritmileri, SV disfonksiyonu, yafl› ilerlemifl olan hastalar). 

Reperfüzyon tedavisi uygulanm›fl hastalarda da faydas› saptanm›flt›r. 

Çal›flmalar faydas› kan›tlanmas›na ra¤men hastalar›n ancak 

%50’sine Beta-bloker verildi¤ini ortaya koymufltur. 

Beta-blokerler hemodinamik olarak stabil olan bütün M‹ hastalar›na 

ilk 24 saatte bafllanmal› ve kesin olarak kesilmeden devam 

ettirilmelidir. Hafif SV disfonksiyonu ve kompanze konjestif kalp 

yetersizli¤i bu tedavi için kontrendikasyon de¤ildir. Metoprolol, 

Atenolol, Propranolol, Timolol ‹ntrensek sempatik aktivitesi olmayan 

ve daha faydal› olan beta-blokerlerdir. Mortaliteye faydas›nda 

kalp h›z›n›n azaltmas› önemlidir. 

Beta-bloker Kontrendikasyonlar›: 

‹kinci veya Üçüncü derece AV Blok, ciddi Astma, a¤›r kronik 

obstrüktif pulmoner hastal›k, kalp h›z›


yetersizli¤i, hipotansiyon, flok, astma krizi gibi) de¤ildir. S›k hipoglisemik 

nöbetleri olan Diyabetiklerde b-bloker kesilmeli veya 

dozu azalt›lmal›d›r. 

ACE ‹nhibitörleri; 

‹nfarkt s›ras›nda bafllanan ACE inhibitörlerinin SV remodelingi 

ve SV dilatasyonu ile konjestif kalp yetersizli¤ini azaltt›¤› gösterilmifltir. 

M‹ s›ras›nda miyokardda ACE ekspresyonunun artt›¤› saptanm›flt›r. 

Birçok çal›flmada ACE‹ ile mortalitenin azald›¤› bildirilmifltir. 

Tedavinin faydas› özellikle genifl ‹nfarktlarda ve anteriyor 

lokalizasyonlu, SV fonksiyonlar› bozulmufl M‹’lerde daha fazla bulunmufltur. 

Günümüzde ACE‹’leri belirgin kalp yetersizli¤i (EF


117 

konjestif kalp yetersizli¤inde kontrendikedir. Baz› çal›flmalarda Q- 

dalgas›z M‹’de faydal› bulunmufllard›r (beta-bloker ve aspirin tedavisi 

ile birlikte). 

ACC/AHA k›lavuzlar› post M‹ dönemde kalsiyum kanal blokerlerinin 

önermemektedirler. 

‹ndikasyonlar›; 

Kalsiyum kanal blokerlerinin kullan›m› iskemisi devam eden 

hastalar, h›zl› ventrikül cevapl› atriyal aritmiler ile ciddi astma veya 

kronik obstrüktif akci¤er hastal›¤› gibi aflikar beta-bloker kontrendikasyonu 

olan durumlarla s›n›rl› olmal›d›r (Diltiazem, Verapamil). 

Konjestif kalp yetersizli¤i veya AV blok bulgular› olan M‹ 

hastalar›nda kullan›lmamal›d›rlar. 

Östrojen Replasman Tedavisi; 

Östrojen tedavisinin osteoporoz, cilt tonusu, seksualite, Alzhamer 

geliflme riskine faydal› etkileri saptanm›flt›r. Ancak post- M‹ 

kullan›m›nda önemli rolü bulunmam›flt›r aksine meme kanseri riskini 

art›rm›flt›r. Özellikle ailesinde meme kanseri hikayesi olanlarda 

hormon replasman tedavisi kesinlikle kullan›lmamal›d›r. 

Antioksidanlar; 

Epidemiyolojik çal›flmalar E-Vitamini ve b-karoten al›m›n›n koroner 

arter hastal›¤› ve AM‹ insidans›n› azaltabilece¤ine iflaret etmifltir.Ancak 

günümüzdeki k›lavuzlar primer veya sekonder korunmada 

Vitamin-E ve b-Karoten kullan›m›n› desteklememektedir.


M‹ sonras› ani-ölümden korunma; 

a. Post-M‹’nin birinci y›lda ani-ölüm riski daha yüksektir. 

b. Azalm›fl SV fonksiyonlar› (


119 

çal›flmalarda tatmin edici sonuçlar bildirilmifltir. Amiodaronun M‹ 

geçirmifl hastalarda tüm nedenlere ba¤l› mortaliteyi azaltt›¤› gösterilmifltir. 

HASTANE SONRASI TEDAV‹ 

Tedavideki hedefler: 

Rehabilitasyon program› ile desteklenmifl egzerisiz, kilo kayb›, 

uygun diyet, sigaray› b›rakmak (Bkz Bölüm 13). 

a. Gelifltirilmifl rehabilitasyon program› egzerisiz ve hasta 

e¤itimi ile hastan›n yaflam fleklini düzenlemek için kullan›lmaktad›r. 

Kardiyak rehabilitasyonun faydalar› birlikte kullan›lan tedavinin 

etkinli¤i artmaktad›r. Fonksiyonel kapasitenin art›fl› tekrarl›- 

yan iskemi ile yeniden yat›fl› azaltmaktad›r. Hastan›n sosyal olarak 

iyi desteklenmesi sonraki mortaliteyi di¤er hastalara göre 

%20-25 düflürmüfltür. 

Depresyon mortalitenin ba¤›ms›z öngörenidir ve mutlaka takipteki 

kontrollerde araflt›r›lmal›d›r. Kardiyak rehabilitasyonun 

birçok faydas›na ra¤men M‹ geçirmifl hastalar›n yar›dan az› düzenlenmifl 

kardiyak rehabilitasyon program›na kat›lmaktad›r. Ev 

programlar› hastaya daha fazla yard›mc› olabilir. Ancak grup rehabilitasyonu 

gibi sosyal iliflki ve etkileflim sa¤lamamaktad›r. Kardiyak 

arrestlerin büyük bölümü ç›k›fltan sonra ilk 18 ayda meydana 

gelmektedir. Aile bireyleri kardiyopulmoner canland›rma 

(KPC) için e¤itilip uyar›lmal›d›r. 

b. Hipertansiyon ve Diyabetin kontrolu öncelikli olarak yap›lmal›d›r. 

Bu konudaki çal›flmalarda glikoz kontrolunun mikro-


vasküler komplikasyonlar›n progresyonunu yavafllatt›¤› bildirilmifltir. 

Mikrovasküler komplikasyonlar›n azalmas› özellikle agressif 

tedavi ile daha belirgindir (Hedef: Hba1C


121 

Uçaklarda 7500-8000 feet yükseklikte oksijen bas›nc› düfltü- 

¤ünden sadece stabil hastalar›n post-M‹ ikinci haftada uçak ile seyahat 

etmelerine müsade edilebilir. Bu hastalar yanlar›nda sublingual 

Nitrogliserin bulundurmal› ve hava alan›nda tekerlekli sandelye 

kullan›lmal›d›r. 

Anstabil hastalar›n hava yolu ile seyahatleri hasta stabil duruma 

gelene kadar ertelenmelidir. 

REHAB‹L‹TASYON 

• A. Hastane içi Aktivite ve Hastaneden Ç›k›fl: 

AM‹’nin ciddi komplikasyonlar› ve ölüm riski semptomlar›n 

bafllamas›ndan sonraki ilk gün çok yüksektir. Risk sonraki günlerde 

azalm›fl olarak devam etmektedir. 

Yap›lan yaflam beklentisi çal›flmalar›nda hastanede toplam kalma 

süresi komplikasyonsuz M‹’de 1970’lerde 21 gün iken günümüzde 

yaklafl›k 5 güne indirilmifltir. 

ED‹TÖR 

AM‹’de Hastane dönemi faydas› oldu¤una inan›ld›¤› kadar uzat›labilir. 

Hastaneden ç›k›fla karar verirken dikkat edilecek tek gerçek; 

hastan›n ciddi komplikasyon ve ölüm riskinin tayin edilmesidir. 

• Hastanede yat›fl dönemini uzatan komplikasyonlar; 

Kalp yetersizli¤i, M‹ ekstansiyonu, kalp blo¤u, kalp durmas›, 

intraventriküler ileti gecikmesi, supraventriküler taflikardidir. Yafll› 

hastalar›n M‹ sonras› takipte mortaliteleri yüksek olup bunlarda 

daha uzun süre hastanede yat›fl gerekmektedir. Sonuçta hastanede 

kalma süresi hastan›n demografik ve klinik özelliklerine göre 

biçimlendirilmelidir.


Çal›flmalarda AM‹ tan›s› kesinleflmifl ve KBÜ’ye kabul edilen 

hastalar›n büyük bölümü 4-7 günde hastaneden ç›kar›lmaktad›r. 

Birçok hasta ise KBÜ’ye yat›fltan 48-72 saat sonra ‹ntermediyer- 

Kardiyak Bak›m bölümüne al›nmaktad›r. 

Bu kademeli geçiflin amac›; devam eden aritmilerden yaflam 

beklentisini art›rmada aritmi ve acil KPC deneyimi olan personelin 

bulundu¤u bölümler daha etkin olmas›d›r. Kardiyak rehabilitasyon 

Kademeli veya ‹ntermediyer KBÜ’de bafllat›lmal›d›r. Uygulanacak 

protokol hastaya göre sorumlu uzman doktorlar taraf›ndan 

düzenlenmelidir. 

KBÜ’den ç›k›fl ve hareketlenme, programl› olarak gö¤üs a¤r›s›, 

postural hipotansiyon, aritmiler, belirgin taflikardi veya di¤er 

komplikasyonlar görülene kadar devam ettirilmelidir. Aktivitenin 

miktar›n› düzenlemede dikkate al›nmas› gereken hastaya özel di- 

¤er de¤iflkenler, AM‹ öncesi hastan›n heyecan ve fiziksel durumu, 

yafl, birlikte bulunan nonkardiyak problemler tedavi ve yaklafl›ma 

hastan›n cevab›d›r. Birçok hastan›n kabulun ilk gününde yorgunluk 

hissetmedi¤i sürece sandalyede oturmas›na müsade edilmektedir. 

Komplikasyon meydana gelmemifl ise hastan›n hastaneye kabülünün 

3 gününde yürümesine müsade edilmelidir. 4-7. günlerde 

hastan›n aktivitesini progressif olarak art›rmak planlanabilir ve 

yat›fl›n 3-5. günlerinde protokol h›zland›r›labilir. 

Hastaneden ç›kmadan hastalar›n büyük bölümüne semptomla 

s›n›rl› egzerisiz testi yap›lmal›d›r. Bu testin sonucu sonraki mortaliteyi 

öngörmektedir. EKG’de horizontal ST depresyonu (≥ 1mm), 

angina epizodu ile k›yasland›¤›nda 1 y›ll›k mortalite ve morbiditeyi 

daha anlaml› öngörmüfltür. Bu nedenle bu hastalara daha agressif 

yaklafl›m ve tedavi gerekmektedir.


123 

Ekokardiyografi ile veya tek bafl›na egzerisiz testi ve nükleer 

görüntülemenin hepsinin hastaneden ç›k›fltan önce yap›lmas› güvenli 

ve gereklidir. Düflük aktiviteye göre modifiye edilmifl Bruce 

protokolu hastan›n evdeki aktivitesinin düzeyini tayin etmek için 

yol göstericidir. Testler s›ras›nda doktorlar ani geliflecek ciddi aritmiler 

ve sistolik kan bas›nc›n›n düflüflüne düflük eflikli angina veya 

ST-segment depresyonuna karfl› haz›rl›kl› olmal›d›r. Bunlar›n 

tamam› tedavi program›n› de¤ifltirip anjiyografi gibi ileri tan› evresine 

geçmeye neden olmaktad›r. 

Egzersiz testi efor kapasitesi düflük yafll› hastalara yap›lmamal›d›r 

(semptomlu kalp yetersizli¤i, yak›n zamanda istirahat anginas›, 

testi istemeyen hastalar gibi). 

Hastane dönemi komplikasyonlu olan hastalarda (kalp yetersizli¤i, 

flok, yüksek-dereceli ventriküler erken vurular, kalp durmas›, 

tekrarlayan angina, infarkt ekstansiyonu) özel yöntemler 

kullan›lmal›d›r. Holter monitorizasyonu, radyonüklid ventrikülografi, 

ekokardiyografi yüksek riskli hastalar› tan›mlayabilmektedir. 

Ventriküler aritmileri devam edenler ve/veya düflük ejeksiyon 

fraksiyonu olan hastalara Signal-ortalamal› EKG ve/veya elektrofizyolojik 

testler indikedir. 

Post infarkt angina epizodlar› veya provokatif testler ile rezidüel 

iskemi saptanmas›nda hastaneden ç›kmadan önce revaskülarizasyona 

(ACBG veya PTCA) aday hastay› belirlemek için koroner 

anjiyografi yap›lmal›d›r.


PROTOKOLLER 

YATIfiIN 4-7. GÜNLER‹NDE REHAB‹L‹TASYON; 

1-2. gün: 

KBÜ’de yatak istirahati. Hasta stabil ve tolere edebiliyorsa 

geldi¤i gün sandalyeye oturtulabilir. 

4. gün: 

‹ntermediyer Kardiyak Bak›m Ünitesinde hafif aktivite. 

Bütün gün sandalye kullan›labilir, yatak yan›nda komoda 

müsade edilebilir, hasta yürüyebilir. 

4-7. günler: 

Aktivite art›r›l›r. Örne¤in; Koridorda yürümeye müsade 

edilir. Hasta saçlar›n› y›kayabilir ve dufl yapabilir. Septomla 

s›n›rl› egzerisiz testi ç›k›fltan önce yap›labilir. 

Yat›fl›n 3-5’ci günleri; 

Erken Ç›k›fl; 

Kesin AM‹ tan›s› ile yat›r›lan ve 48 saattir KBÜ’de yatmakta 

olan ve afla¤›daki kriterlerin hiçbirisi bulunmayan hastalar 

erken ç›kar›labilir: 

1. Angina, 

2. Konjestif kalp yetersizli¤i (raller ve/veya S3), sistolik 

kan bas›nc›


125 

Bu hastalar›n tamam›na de¤il ancak büyük bölümüne 

trombolitik tedavi verilmifl olabilir veya baz›lar› kalp kateterizasyonuna 

gidebilir (± PTCA). 3-5. günlerde ç›k›fl yap›lacak 

hastalar›n evinin durumu protokollara uygumlu olmal›d›r 

(bir aile bireyi veya arkadafl› ile birlikte yaflamal› ve rehabilitasyon 

program›na hastay› getirebilmelidir). 

Æ Kateterizasyona giden hastalarda SV EF>%35 ve koroner 

anatomi stabil olmal›d›r (revaskülarizasyon indikasyonu olmayan). 

‹skemisi minimal veya olm›yanlarda erken ç›k›fl uygundur. 

Erken ç›k›fl için tüm hastalardan müsade al›nmal›d›r (Sözlü 

müsade yeterlidir). 

Erken ç›k›fla uygun hastalarda yat›fl döneminde h›zland›- 

r›lm›fl e¤itim ve egzerisiz programlar› uygulanmal›d›r. Hastalar 

ç›k›fltan sonra d›flardan rehabilitasyon program›na kat›labilirler. 

HASTANEDEN ÇIKIfiTAN SONRA 

REHAB‹L‹TASYON: 

Günümüzde AM‹’de hastane-dönemi rehabilitasyonun amac› 

hastanede yat›fl süresini k›saltmakt›r. Bu nedenle birçok hasta 4-6 

günde hastaneden ç›ar›labilmekte ve hastane-d›fl› program›na 

yönlendirilmektedir (Faz-II). Ancak hastanede ç›k›fltan önce hastalar 

risk faktörleri ve onlar› azaltmak konusunda e¤itilmelidir 

(özellikle sigaray› b›rakma, egzerisiz tavsiyeleri, kolesterol yaklafl›m›, 

kan bas›nc› ve diyabetin s›k› kontrolu, obesitenin kontrolu). 

Önerilen ilaçlar›n, düzenli kullan›m›, önemi ve yan etkileri anlat›lmal›d›r 

(aspirin, beta-bloker, ACE‹, statinler, klopidogrel). Sek-


süel aktivite sorular›na net yan›tlar verilmelidir. Fonksiyonel kapasiteyi 

de¤erlendirmek ve düflük riskli hastalar› saptamak için egzerisiz 

stres testi gerekebilir, bunun sonucunda invaziv testler uygulanabilir. 

Kardiyak kateterizasyon ve PTCA yap›lan hastalarda 

normal fiziksel aktiviteye dönme ertelenebilir. 

M‹ sonras› dönemde hasta anksiyete depresyon ve olumsuz 

davran›fllar (Tavsiye ve tedavileri redetme gibi), karakter de¤ifliklikleri 

gösterebilmektedir. Hastan›n psikolojik durumu orta ve 

uzun dönem yaflam beklentisini olumsuz etkilemektedir. 

Hastalar›n düflük risk özellikleri: 

1. Normal SV fonksiyonu, 

2. ‹stirahat veya egzerisiz ile tekrarlayan iskemi olmamas›, 

3. ‹stirahat veya egzerisiz ile kompleks aritmiler görülmemesi, 

4. Komplikasyonsuz AM‹. 

5. AM‹’den sonra>3 haftada hastan›n egzerisiz testinde ≥ 6 MET efor 

yapmas›. 

PROTOKOL 

Hastan›n e¤itimine KBÜ’de veya üniteden ç›kar›ld›ktan hemen 

sonra bafllanmal›d›r. Primer olarak bilgilendirilmesi gerekenler; 

risk faktörlerinin önemi ve kontrol alt›na al›nmas›, egzerisiz 

program›n›n düzenlenmesi ve ilaçlar›n tan›t›m›. 

Hasta KBÜ’den ç›kar›ld›ktan hemen sonra hareketlenmeye 

bafllat›lmal›d›r. ‹zometrik egzerisizler yasaklanmal›, Seksüel aktiviteye 

egzerisiz testleri tamamland›ktan sonra müsade edilmelidir.


127 

Hasta AM‹’nin 2-4 haftas›nda klinik durumu stabil ise semptom 

s›n›rl› egzersiz testine gönderilmelidir. Egzersiz testini yapamayan 

hastalarda Dobutamin-stres Ekokardiyografisi veya dipiridamol 

talyum testleri ile provoke edilebilen iskeminin varl›- 

¤› araflt›r›lmal›d›r. ‹skemi minimalden fazla oluyor ve ventriküler 

aritmiler ortaya ç›k›yorsa koroner anjiyografi yap›lmal›d›r. 

HASTANE-ÖNCES‹ YAKLAfiIM 

Koroner arter hastalar›nda ölümlerin büyük bölümü hastane 

öncesi dönemde hasta t›bbi yard›ma ulaflamadan meydana gelmektedir 

(Tablo 18). Bu hastalara M‹’nin ilk saatlerinde acil bak›m›n 

sa¤lanmas› çok önemlidir. Tan›nabilmifl akut iskemik sendromlarda 

anstabil hastalara spesifik tedavi stratejilerinin uygulanabilmesi 

için bunlar›n spesifik problemlerinin incelenmesi (ani ölüme 

neden olan ideal olmayan koflullarda hastaneye transport, 

yanl›fl teflhisler gibi) ve modifiye edilmesi gerekmektedir (rutin 

KP ifllemlerinin modifikasyonu). 

MON‹CA projesinde Avrupada 75 yafl öncesi ölümlerin yaklafl›k 

%40’›n›n sebebi kardiyovasküler ölümlerdir (Circulation 1997; 

96:3849-59/Eur Heart J1997;18:1231-48). 

Hastane öncesi Koroner-bak›m’›n; B‹R‹NC‹- ADIMI: 

“Yaflam-beklentisi zinciri”ni sa¤lamak daha önce sa¤l›kl› olan 

hastay› erken teflhis etmek ve acil yard›m ça¤›rmakt›r. 

Sonraki ad›m ise; hastan›n hastaneye transportu gerekecek ise 

ressusitasyon ve defibrilasyon imkanlar›n›n sa¤lanmas›d›r.


Tablo 18: Miyokard infarktüsünde erken yaklafl›m k›lavuzu 

A. Kalp Krizinde Mortalite ve Morbiditeyi Azaltmay› Amaçlayan Hedefler: 

1. Anlam›: Semptomlar›n bafllamas›ndan sonra resüsitasyon tecrübesi ve 

koflullar› bulunan (yeterli analjezi, yeterli de¤erlendirme ve kesin tan› ve 

erken trombolitik tedavi uygulayabilme imkan› olan) yere ulaflma zaman›n› 

k›saltmak. 

2. AM‹ teflhisi net ve aç›k olan hastalarda kontrendikasyonlar›n bulunmamas› 

durumunda trombolitik tedavi verilmesi, düflünülmelidir (Medikal 

sisteme haber verildikten veya ulafl›ld›ktan 90 dk içerisinde; ça¤r› Æ i¤ne 

zaman›). 

3. Koroner arter hastas› ve yak›nlar› yard›m ça¤›rmak için bir k›lavuz edinmelidirler. 

B. Genel-Pratisyenlerin Sorumluluklar›: 

1. Pratisyenler, gö¤üs a¤r›l› hastaya cevap verebilecek bilgi ve beceri konusunda 

e¤itim program›na al›nmal›d›r. 

2. Yard›mc› personel AM‹ riski yüksek hastalarda pratik yaklafl›m konusunda 

bilgilendirilmelidir. 

3. Genel pratisyenler mümkünse ambulans randevusunu hastan›n evinde 

düzenlemeli ve daha fazla gecikmeyi önlemelidir. 

4. Genel pratisyenler oksijen, aspirin ve nitrat verilmesini sa¤lamal›d›r. 

5. Yeterli analjezi verilmelidir. Tercih edilecek analjezik; ‹V-Morfin ve antiemetik. 

6. Di¤er ilaçlar da tedarik edilmelidir: Epinefrin, Atropin, Lidocain, Naloksam. 

7. Genel pratisyenler hastane d›fl›nda trombolitik tedavi endikasyon ve 

kontrendikasyonlar›ndan haberdar olmal› ve trombolitik tedavi verebilmelidir. 

Yan etkileri için gerekli defibrilatör bulundurulmal› ve kullanabilmelidir 

(Deneyim ve E¤itim). 

8. 12-derivasyon EKG ile AM‹ tan›s› kan›tlanmal›d›r. 

(Tablonun devam› sonraki sayfada)


129 

Tablo 18: Miyokard infarktüsünde erken yaklafl›m k›lavuzu (Devam›) 

C. Ambulans Servisleri: 

1. Ambulans servisleri acil-ça¤r›lara karfl› yaklafl›m› düzeltmek için devaml› 

olarak e¤itilmeli (kitlelere göre cevap verme). 

2. Gö¤üs a¤r›s› olan tüm hastalara defibrilatör ve onu kullanabilen tecrübeli 

personel sa¤lanmal›d›r. 

3. Ambulansta; ileri kardiyak yaflam deste¤ini tam olarak yapabilen en az 

bir deneyimli-yard›mc› sa¤l›k eleman› bulunmal›d›r. 

4. Ambulans hastaya ulaflt›ktan sonra, hasta bilgileri trombolitik tedavi yap›labilen 

merkeze ulaflt›r›labilmelidir. 

5. Kardiyak monitorizasyon mümkün oldu¤u kadar h›zla yap›lmal›d›r. 

D. Hastane Sorumluluklar›: 

1. AM‹ tan›s› olas›l›¤› yüksek veya kesin olan hastalar›n “H›zla Kabul Edilmesi” 

için gerekli protokoller gelifltirilmelidir. 

2. Hastan›n direk olarak KBÜ’ye kabulü mümkün de¤ilse, trombolitik tedavi 

Acil bölümlerinde bafllanmal›d›r. 

3. Hastane personeli, tedavi gecikmesini azaltmak için e¤itilmelidir. 

4. ‹deal Zaman Standartlar›: Hasta Kabulü: 10 dk, Tan›n›n Kesinleflmesi: 

+10 dk., Tedavinin Bafllamas›: +30 dk. PKG’de ilk balon fliflirilmesi için 

+60-90 dk. 

AM‹’de Erken giriflimin amac›; 

‹nfarkt alan›n küflültülmesidir: mekanik veya farmakolojik reperfüzyon 

tedavileri, aspirin, ‹V nitrogliserin, Beta-bloker verilmesi 

ve hastan›n kardiyolog veya uzman doktorlar›n yönetimindeki 

KBÜ’ye al›nmas›. Agressif tedavi stratejileri (Trombolitik tedavi, 

‹V-Nitrogliserin, Beta-bloker) kardiyoloji bölümü bulunmayan 

hastanelerde de uygulanabilmektedir. Burada bu tedavileri alan 

hastalar M‹’nin hastane döneminin herhangi bir zaman›nda in-


vaziv de¤erlendirme ve koroner revaskülarizasyon olas›l›¤›n› 

araflt›rmak için tersiyer merkezlere transfer edilebilirler. 

Genellikle ‹V-trombolitik tedavi baz› doktorlar taraf›ndan 

transferden hemen önce uygulanmaktad›r. Baz›lar› ise ‹V-trombolitik 

tedaviyi Non-Tersiyer hastanede uygulay›p daha sonra (2- 

3 gün) hastay› kateterizasyon ve PTCA olas›l›¤› için Tersiyer merkeze 

transfer etmeyi tercih etmektedirler. 

• Sonuç olarak; Transfer zaman›na ba¤l› olmaks›z›n bu hastalar›n 

tamam› yak›n zamanda M‹ geçirmifltir. Transferleri özel 

donan›ml› ambulans veya di¤er araçlar ile yap›lmal›d›r (defibrilasyonun, 

monitorizasyon ve ressusitasyonuna imkan sa¤layan). 

Birlikte Kardiyopulmoner Canland›rma (KPC) e¤itimli personel 

ve doktor efllik etmelidir. Doktorun olmad›¤› durumlarda sertifikal› 

KPC hemfliresi veya Acil-T›p teknisyeni AM‹’li hastaya hastaneleraras› 

transferde efllik etmelidir. 

ZAMANIN ETK‹LED‹⁄‹ D‹NAM‹K-F‹ZYOPATOLOJ‹: 

Akut Koroner Sendromlarda; tehlike alt›ndaki 

miyokard (Jeopardize) ve nekroz: 

AM‹ major koroner arter veya dal›n›n kan ak›m›n›n ani ve 

uzun süre azalmas› sonucunda meydana gelmektedir. Damar›n 

t›kanmas›n›n mekanizmalar›; y›rt›lm›fl plak ve üzerinde oluflmufl 

trombus, vazospazm, trombotik materyalin intramiyokardiyal 

damar yata¤›na embolizasyonu. Çal›flmalarda vakalar›n %70’de 

t›kanan damarda hafif veya


131 

maktad›r. Risk alt›ndaki miyokardda irreversibl de¤ifliklikler subendokardtan 

bafllay›p progressif olarak d›fla do¤ru (epikard) yay›lmaktad›r. 

Nekrozun bu progresyonu “Wave front fenomen” 

olarak tan›mlanm›flt›r. Koroner okluzyonun 6 saate kadar uzamas› 

ile nekroz alan›n›n artt›¤› bildirilmifltir. 6 saatten sonraki 

reperfüzyonun infarkt alan›na etkisi olmam›flt›r. Deneysel gözlemlerde 

nekrozun ventrikül duvar›na yay›l›m› patolojik prensiplere 

dayanan bir fenomendir. Bunun anlam› miyokard›n kurtar›labilmesi 

zamana ba¤›ml› bir fenomendir. ‹nsanda ortalama 

infarkt büyüklü¤ü reperfüzyon tedavisi uygulanmayanlarda yaklafl›k 

%20 kadar olup infarkt›n bir saati içerisinde yap›lan Trombolitik 

tedavi ile risk alt›ndaki miyokard›n %70’i kurtar›labilmifltir. 

‹nfarkt bafllad›ktan 5 saat sonra tromboliz ile kurtar›lan miyokard 

%0 bulunmufltur. 

‹nsanda çeflitli durumlarda miyokard nekrozunun seyri de¤iflebilir 

(kollaterallerin varl›¤›, iskemik preconditioning, yafl (Am 

Heart J 1993;126:937-45). 

Kollateral dolafl›m›n varl›¤› infarkt alan›n› s›n›rlayabilmektedir. 

Ancak kollateraller AM‹ hastalar›n›n sadece 1/3’de anjiyografik 

olarak görüntülenebilmifltir. ‹nfarktüsten sonra geliflen kollateraller 

‹nfarkt büyüklü¤ünü etkilememektedir. Ancak oluflan kollateraller 

SV remodellingini ve kalp yetersizli¤i oluflmas›n› azaltmaktad›r. 

Yap›lan hayvan çal›flmalar›nda kollaterallerin varl›- 

¤›>6 saatte tedavi olanlarda reperfüzyonun faydas›n› art›rmaktad›r 

(Circulation 1984;69:338-49). 

K›sa süreli okluzyon daha sonraki uzam›fl damar t›kanmas›na 

karfl› doku tolerans›n› art›rmaktad›r (Preconditioning fenomeni). 

Preinfarktüs angina hikayesi bulunan hastalarda daha az miyokard 

hasar›, kalp yetersizli¤i saptanm›flt›r (JACC 1995; 26:319-


27). Bunlarda takipte mortalite daha düflük SV fonksiyonlar› ise 

daha iyi bulunmufltur. 

‹leri yafl miyokard hasar›na duyarl›l›¤› art›rmaktad›r. Yafll›larda 

etkilenen bölge devaml› infarkt arteri aç›kl›¤› sa¤lanmas›na 

karfl›l›k kalsiyumun yönetti¤i oksidatif hasara duyarl›l›¤›n yüksek 

olmas› sonucunda hasar daha fazla ve mortalitede daha yüksek 

saptanm›flt›r. Bu yükselmifl risk 65-74 yafllar› aras›nda görülmekte 

ve>75 yafl›nda ise artmaktad›r. 

Gö¤üs a¤r›s› flikayeti subjektif ve de¤iflken olup oluflmas› koroner 

okluzyon ile uyumlu olmayabilir. AM‹’de reperfüzyon sonras› 

faydan›n k›s›tl› olmas› okluzyon zaman›n eksik (daha k›sa) hesaplanmas›ndan 

kaynaklanmaktad›r. Ayr›ca okluzyon devaml› 

a¤r›ya ra¤men intermitent olabilmektedir. ‹ntermitent spontan 

reperfüzyon miyokard hasar›n› s›n›rlayabilmekte ve rölatif olarak 

geç tedavi girifliminin faydas›n› meydana getirmektedir (JACC 

1995;26:662-7). 

• Özet olarak Klinik tedaviye rehber olan miyokardiyal nekrozun 

progresyonu ile ilgili veriler: 

Æ Hayvan deneylerinde; >6 saat devaml› okluzyon ile iskemik 

miyokard›n %10-15 kadar› canl› bulunmufltur. 3-4 saatin ötesinde 

yap›lan reperfüzyon anlaml› miktarda miyokard kurtaramamaktad›r. 

Æ ‹nsanda da miyokard kurtar›lmas›n› sa¤layan çok benzer zaman 

aral›¤› tarif edilmifltir. Bu zaman aral›¤›ndan sonraki 

faydadan farkl› mekanizmalar sorumludur. 

Æ Trombusun çap› ve yap›s› etkin reperfüzyonun zaman aral›¤›- 

n› etkilemektedir. Daha önceden sa¤l›kl› olan hastalar ve koroner 

arteri ani t›kananlarda zaman aral›¤› daha k›sad›r. Daha 

önce efor anginas› tarif edenlerde bunun sonucunda kollate-


133 

ral geliflim ve yönlenme uyar›lm›fl oldu¤undan zaman aral›¤› 

daha uzundur. Sonuçta ‹nfarkt alan› s›n›rland›r›lm›flt›r. Baz› 

hastalarda iskemik preconditioning koruyucu olabilmektedir. 

Æ ‹ntermitent istirahat a¤r›lar› intermitent okluzyonun, aktive 

edilmifl intramiyokardiyal trombosit embolilerinin karakteristik 

prodromal semptomlar›d›r. 

Æ ‹nfarktüs geliflen bu hastalarda birbiri ile iliflkili farkl› yafllarda 

nekroz alanlar› görülmektedir. Bu hastalarda giriflimin zaman 

aral›¤› genifllemifltir. 

Akut Koroner Sendromlarda Malign Aritmiler: 

Bilinen iskemik kalp hastalar›n›n yar›dan fazlas› ani ölmektedir. 

Ani ölüm hastalar›n›n yaklafl›k 1/3’ünde bu ilk prezantasyon 

olup büyük bölümünde malign ventriküler aritmiler sorumlu faktördür 

(ventrikül taflikardisi, ventrikül fibrilasyonu). 

Ventrikül fibrilasyonun (VF) insidans› AM‹’nin çok erken döneminde 

ciddi hemodinamik bozukluk olmadan (Primer Ventrikül 

Fibrilasyonu) çok yüksek olup, ilk 4 saatten sonra ise nadirdir. 

Ventrikül taflikardisi (VT) ise s›kl›kla semptomlardan 4 saat 

sonra meydana gelmektedir. Ancak stabil bir ritm de¤ildir. VT’nin 

dejenerasyonu VF’nin s›k sebeplerindendir (infarktüsün bafllamas›ndan 

bir gün sonra görülmektedir). Ventriküler arrest primer 

aritmi veya VF’nin sonucudur. 

Primer Ani Ölüm: 

Ani kardiyak ölüm hastalar›n›n %20’sinde aranabilen kalp 

hastal›¤› yoktur. Mekanizmalar› s›kl›kla bilinmemektedir. M‹ ile 

birlikte olmayan ve önlenen ani ölümün tekrar› s›kt›r. ‹skemik


kalp hastal›¤›na ba¤l› sekonder kalp durmas›ndan kurtar›lanlarda 

primer ani ölümün uzun dönem prognozu kötü bulunmufltur. 

• Acil-Bak›m ve yaklafl›m›n prensibi; Pratik görüfle göre miyokard 

infarktüsünün gö¤üs a¤r›s› ile görülen nab›zs›z VF’nin neden 

oldu¤u kalp durmas›nda 2 önemli yaklafl›m reperefüzyon ve 

defibrilasyondur. Heriki durumda hasta öncelikle acil t›bbi bak›- 

ma al›nmal›d›r. Kalp durmas› için hasta acilen tan›nmal› ve yaklafl›m› 

için müflahade alt›na al›nmal›d›r. Nab›zs›z Ventrikül fibrilasyonda 

ilk müdahale vakit kaybetmeden uygulanmal›d›r. Gö- 

¤üs a¤r›s›n›n bulunmas› ve akut reperfüzyon tedavisinin indikasyonu 

olmas› durumunda karar verebilmek önemlidir. Bu durumuda 

ikili hedef kalp durmas›na h›zl› müdahale etmek (defibrilasyon, 

kollaps durumunda KPC) ve AM‹ teflhisini kesinlefltirmektir. 

Defibrilasyon ve KPC ile baflar›l› ve sürekli canland›rma sa¤lanamam›fl 

ise ‹leri-kalp deste¤i gereklidir (endotrakeal entübasyon, 

intravenöz ilaç tedavisi). ‹leri yaflam deste¤i mümkünse ambulansta 

hemen bafllanmal›d›r (entübasyon, mekanik ventilasyon, 

‹V-antiaritmik, EKG çekimi). 

EKG ambulansta çekilip yerinde de¤erlendirilemiyor ise kompütörize 

ve dijital telefonik sistem ile ba¤l› bulundu¤u merkeze iletilebilmelidir. 

Hastane öncesi EKG aç›klamas›n›n kullan›m› rölatif 

olarak net infarktüsü tan›yabilmek için kullan›lmaktad›r. Hastane 

öncesi tan› algoritmas›n›n bafllamas›n›n indike olmayan 

tromboliz riskini azaltmada sensivitesi düflük, spesifitesi yüksek 

bulunmufltur. EKG’nin hastaneye ulaflmadan iletilmesi ile hastanede 

kap›- i¤ne süresi k›salt›labilmektedir.


135 

AKUT KORONER SENDROMLARIN 

HASTANE-ÖNCES‹ FAZDA TEDAV‹S‹ 

A¤r›y› azaltmak; 

A¤r› mümkün oldu¤u kadar çabuk azalt›lmal›d›r. Çünkü; A¤r› 

anksiyeteyi art›r›p, sempatik stimülasyon ile miyokardiyal iskemiyi 

fliddetlendirmektedir. Bu amaçla Morfin, Diamorfin gibi opioid 

alkaloidleri kullan›lmal›d›r. Bunlar a¤r› hafifleyene kadar intravenöz 

yolla verilmelidir. ‹ntramuskuler kullan›m yasaklanmal›d›r. 

Altta yatan iskemiyi hafifleterek a¤r›y› azaltmak için ‹V-nitratlar ve 

Beta-blokerler verilebilir. Benzodiazepinler gibi anksiyolitikler 

hastan›n major stresine eklenen anksiyete için kullan›labilir ancak 

opiodlar›n öforik etkileri bunlara gereksinimi azaltmaktad›r. 

Bulant›, kusma, hipotansiyon ve taflikardinin tedavisi; 

Bunlar M‹’nin akut faz›nda artm›fl vagal tonusa ve/veya analjezikler, 

nitratlar ve beta-blokerlerin yan etkilerine ba¤l› s›k görülen 

flikayetlerdir. 

Bulant› ve kusmaya karfl› Metoklopramid kullan›labilir. 

A¤r› ve bulant›n›n geçmesine ra¤men devam eden hipotansiyon 

ve bradikardi Atropin ile tedavi edilmelidir. Buna ra¤men hipotansiyon 

ise ciddi miyokard hasar›n›n göstergesidir (Kardiyojenik 

flok riski). 

Aspirin verilmesi; 

Aspirin ile AM‹ ve anstabil angina prognozu düzelmifltir (150- 

300 mg/gün). Aspirin kardiyovasküler ölüm riskini erken ve geç 

verilenlerde benzer oranda azaltm›flt›r. 

Kesin kontrindikasyonu olmayan tüm Akut Koroner Sendrom 

hastalar›na semptomlar›n bafllamas›ndan hastan›n de¤erlendiril-


mesine kadar geçen süre ve gecikmeye ba¤l› olmadan verilmelidir. 

Antitrombosit etkisi 30 dakikada bafllamakta ve antitrombotik 

koruma etkisi hastaneye varana kadar gecikmemektedir. Spesifik 

monitorizasyona gerek yoktur ve tekdoz olarak iyi tolere edilmektedir. 

Aspirinin mortalite üzerine Fibrinolitiklere ilave katk›s› 

olmaktad›r. Aspirin ayr›ca Tromboliz ile görülen reM‹’den korumufltur 

(Aspirin fibrinoliz infüzyonundan önce verildi¤inde). 

Trombolitik tedavi hastane öncesi verilmifl ise reokluzyonu önlemek 

için birlikte aspirin de verilmelidir. 

Heparin kullan›lmas›; 

Aspirin ve Fibrinolitik tedavinin yayg›n kullan›m›ndan önce 

Heparin M‹’nin akut faz›nda kullan›lan referans antitrombotik tedavi 

olmufltur (BMJ 1996;313:652-9). Aspirin yoklu¤unda Heparin 

ve kontrol grubunun karfl›laflt›r›ld›¤› metaanalizde Heparinin mortalite, 

inme, pulmoner emboli ve reinfarktüse etkili oldu¤u görülmüfltür. 

Ancak heparin ile aspirinin birlikte kullan›ld›¤› ve de¤erlendirildi¤i 

çal›flmalarda ise kombinasyonun daha iyi, Heparin ilavesinin 

ise bu sonlanma noktalar›na az katk›s› bulunmufl, ‹nmeye 

faydas› ise olmam›flt›r. Major kanama riski ise anlaml› olarak 

(%50) artm›flt›r. ‹ki büyük çal›flmada Streptokinaz ve Aspirine Heparin 

ilavesinin mortalite üzerine tekisiz oldu¤u bulunmufl, aksine 

kanama riskini artt›rm›flt›r (Lancet 1992; 239:753-70./Lancet 

1990; 336: 65-71). 

Hastane öncesi Beta-Bloker verilmesi; 

AM‹’de ölüm ve reinfarktüsü önledikleri birçok çal›flma ve meta-analizlerde 

kan›tlanm›flt›r. 

Semptomlar›n bafllamas›ndan sonra erken olarak (


137 

1985’lerin bafl›ndaki çal›flmalar›n metaanalizine göre; k›sa dönem 

mortalite %13, reinfarktüs %20, VF veya kalp durmas› ise 

%15 azalm›flt›r. Sonraki iki büyük çal›flmada da bunlarla uyumlu 

sonuçlar bildirilmifltir (Lancet 1986; ii: 57-66./Eur Heart J 1985; 6: 

199:226). 

• ‹V Beta-bloker iskemik a¤r› ve tafliaritmileri azaltm›flt›r. Bu 

sonuçlara ra¤menAM‹’nin erken faz›nda Beta-bloker kullan›m› s›- 

n›rl› kalm›flt›r. Bir çal›flmada erken Beta-bloker kullan›m›n geç 

kullan›ma göre daha fazla faydas› oldu¤u bildirilmesine karfl›l›k 

mortalite farkl› bulunmam›fl, reinfarktüste anlaml› azalma olmufltur 

(85). 

• Genel olarak trombolitik ile birlikte kullan›m› güvenlidir, bu 

görüfl hastane öncesi için de geçerlidir. Tafliaritmi ve hipertansiyon 

varl›¤›nda a¤r›y› azaltan tedaviye ilave edilmesi uygundur. 

Fibrinolitik ve/veya nitratla birlikte kullan›m›nda hipotansiyon ve 

bradikardiye dikkat edilmelidir. 1998-ECS k›lavuzu; hastaneye yat›fltan 

önce sistematik Beta-bloker için güçlü indikasyon bulamam›flt›r 

(Eur Heart J 1998;19:1140-64). 

Proflaktik Oral veya ‹V Nitrat kullan›m›: 

GISSI-3 ve ISIS-4’de AM‹’de erken oral veya transdermal nitrat 

kullan›m›n›n mortaliteye faydas› olmad›¤› gösterilmifltir (Lancet 

1994;343:1115-22./Lancet 1995;345:669-85). Metaanalizde ise mortalitede 

sadece %5.5 düflüfl gösterilmifltir (1000 tedavi verilende 

3.8 ölüm kurtar›lm›flt›r). 

Bu sonuçlar hastane öncesi rutin nitrat kullan›m› için yeterli olmay›p, 

tart›flmal›d›r. Nitratlar ‹nferiyor M‹’ye komplike sa¤ ventrikül 

iskemi veya infarktüsünde tehlikeli olabilmektedir.


• Gö¤üs a¤r›s›n›n devam etmesi veya sol kalp yetersizli¤inin 

bulundu¤u hastalarda kullan›m› indikedir. Rutin kullan›m› tavsiye 

edilmemektedir. 

Proflaktik ACE ‹nhibitörlerinin Kullan›m›: 

AM‹’den birkaç gün sonra bafllanan ACE‹’lerinin uzun dönem 

kullan›mda kalp yetersizli¤i bulgular› olan ve düflük EF’li hastalarda 

mortalite ve reinfarkt› azaltt›¤› bulunmufltur (Circulation 1997; 

95: 2643-51./Circulation 1994;90:731-38). ACE‹’lerin erken kullan›- 

m› rölatif olarak güvenlidir. Fakat hipotansiyon, kardiyojenik flok, 

renal disfonksiyon riski bulunmaktad›r (Lancet 1995; 345: 669-85). 

Bu yan etkiler ve hastane öncesi kullan›m için veri yetersizli¤i nedeniyle 

1998-ECS K›lavuzu hastane öncesi ACE‹’lerin proflaktik 

kullan›m›n› önermemektedir (Eur Heart J 1998;19:1140-64). 

Proflaktik Antiaritmik ‹laç Kullan›m›: 

AM‹’de VF’yi önlemede Liidokainin etkinli¤i ve indikasyonu 

için yap›lan çal›flmalar›n metaanalizinde; VF insidans›n› %35 azaltt›¤› 

bulunmufltur. Buna karfl›l›k mortaliteyi anlaml› art›rma e¤ilimi 

göstermifltir. Hastane öncesi proflaktik antiaritmik tedavi ile mortalite 

azalmas› sa¤lanamam›flt›r. 

• Bu çal›flmalar için önemli not; Defibrilasyon hemen sa¤lanabildi¤iden 

VF insidensinde düflüfl mortalite azalmas›na yans›t›lamam›flt›r 

(hemodinamik bozukluk yapmadan h›zla döndürülmüfltür). 

Defibrilasyonun acil tedavi seçene¤i olmad›¤› koflullardaproflaktik 

Lidokainin faydas›n› gösteren kan›tlar yoktur. 

• Bu nedenlerden ötürü günümüzde rutin proflaktik Lidokain 

veya di¤er antiaritmiklerin kullan›m› önerilmemektedir.


139 

REPERFÜZYON TEDAV‹S‹: 

Trombolitik Tedavi; 

• Hastane öncesi EKG: 

Tedavi zaman›n› k›saltm›fl ve bununla birlikte mortaliteyi de 

azaltm›flt›r (JACC 1997;29:498-505). Hastane öncesi EKG’nin 

performans› doktora iletilebilmesine ba¤l›d›r. Bu flekilde ST-elevasyonlu 

hastan›n h›zla tan›nmas› mümkün olmaktad›r. Buna 

ba¤l› olarak süratli tedavi AM‹ sonuçlar›n› daha fazla düzeltmifltir. 

‹lginç olarak hastane öncesi EKG hastanede tedavi zaman›n›n 

kap›-i¤ne komponentini k›salm›flt›r. Baz› çal›flmalarda trombolitik 

tedavi yatak bafl›nda hasta Acil-bölüme ulaflmadan haz›rlanm›flt›r. 

Bir çal›flmada hastane öncesi EKG’si çekilen ve acil bölüme 

gönderilen hastalarda kap›- i¤ne süresi anlaml› olarak azalm›flt›r 

(50 dakikadan 30 dakikaya düflmüfltür) (Am Heart J 1992; 

123:835-40). 

Çok merkezli NRMI-2’de (National Registry of Myocardial ‹nfarction) 

hastane öncesi EKG’si olan yaklafl›k 70,000 hastada T- 

romboliz için kap›-i¤ne süresi 10 dakika, Primer PTCA için ise 

kap›-balon süresi 23 dakika k›salm›flt›r (JACC 1997;29:498-505). 

Ayr›ca hastane öncesi EKG’si çekilmifl hastalara Re perfüzyon tedavisi 

anlaml› olarak daha fazla uygulanm›fl bu hastalar›n mortalitesi 

de düflmüfltür (hastane öncesi EKG’si olanlarda %8 ve olmayanlarda 

%12). Bazal özellikler çok-de¤iflkenli analizde düzeltildikten 

sonra hastane öncesi EKG ile yaflam beklentisi yükselmifltir 

(Hastal›k Riski; HsR = 0.83). Bu çal›flmada hastane öncesi 

EKG’nin Profesyonel tedavi seçeneklerini (Tromboliz gibi) uyaran 

h›zl› ve mükemmel bir iflaret oldu¤u bildirilmifltir. Yatakbafl› Troponin 

ve di¤er teknolojiler AM‹’de geliflte hastan›n erken tan›nmas› 

ve tedavisinde yard›mc›d›r.


• Hastane öncesi Tromboliz: AM‹’de acil ünitede kritik tedavi 

protokolunun hayata geçirilmesinde 12-Derivasyonlu EKG’nin 

çekilmesi önemli olup, kap›-i¤ne süresini 30 dakikaya düflürmüfltür 

(Clin Cardiol 1999;22:17-22). Semptomlar›n bafllamas›ndan 

sonra reperfüzyona kadar geçen sürenin daha fazla azalt›labilmesi 

çabalar› Trombolitik Tedavinin hastane öncesi bafllanmas›- 

n› gündeme getirmifltir. Trombolizisin hastaya sahada uygulanmas› 

Acil T›p merkezine transport zaman›ndan bir miktar kazand›r›p 

kap›-i¤ne zaman›ndan do¤an gecikmeyi ortadan kald›- 

racakt›r. Trombolitik tedavi ile hastane öncesi tedavinin özellikle 

k›rsal kesimde heriki zaman› ve mortaliteyi azaltt›¤› gösterilmifltir 

(JACC 1994; 23:1-5./N Engl J Med 1993;29:383-89). 

• Hastane öncesi trombolitik tedavi uygulamas›nda dikkat edilecek 

dört önemli nokta; (i) PKG planlanm›fl hastalar trombolitik 

tedavi uygulanmamal›d›r. (ii) Çift-bolus uygulama kullan›lmal›- 

d›r, birinci-bolustan sonra rahatlama olmufl ise ikinci-bolusa gerek 

yoktur (örne¤in Reteplaz 10 + 10 U bolus). Bu uygulaman›n 

avantajlar› infüzyon fleklinde vermeye gerek olmamas› ve birincibolustan 

sonra giriflime ihtiyaç gösteren hastalarda ikinci-bolusun 

yap›lmamas›. (iii) Tek-bolus Litiklerin kullan›m kolayl›¤› 

hastane öncesi dönemde önemli avantaj sa¤lamaktad›r (Tenekteplaz 

gibi). (iv) Kolaylaflt›r›lm›fl-PKG yaklafl›m›nda hastane öncesi 

ve acil ünitede uygulanan Trombolitik tedavi (yar›-doz Alteplaz 

gibi) PKG öncesi daha erken infarkt arteri aç›kl›¤› ile daha 

yüksek giriflim baflar›s› sa¤lam›flt›r (Circulation 1998;97:2377- 

2381. /Clin Cardiol 1999; 22:IV-10-19). 

MITI çal›flmas›nda hastane öncesi trombolitik tedavi uygulamas› 

ile tedavi zaman› 33 dakika azalm›flt›r (JAMA 1993;270: 

1211-1216). Bu küçük çal›flmada total mortalite azalmam›flt›r,


141 

ancak gö¤üs a¤r›s›n›n ilk 70 dakikas›nda tedavi uygulananlarda 

mortalite daha geç tedavi verilenlere göre anlaml› olarak azalm›flt›r 

(%1.2, %8.7). 

GREAT çal›flmas›nda hastane öncesi ve hastanede tromboliz 

verilmesi karfl›laflt›r›lm›flt›r. Evde tromboliz ile tedavi zaman›ndan>2 

saat kazan›lm›fl; mortalite %50 azalm›flt›r. Bir y›ll›k takipte 

ise mortalite evde tromboliz ile %10.4, hastanede tromboliz ile 

%21.6 bulunmufltur (JACC 1994;23:1-5). 

EM‹P çal›flmas›nda hastane öncesi ve hastanede tromboliz 

(Anistreplaz) karfl›laflt›r›lm›flt›r. Bu çal›flmada hastane öncesi 

tromboliz ile tedavi zaman› 55 dakika k›salm›fl 30 günlük toplam 

mortalite azalma e¤iliminde bulunmufltur (%11.1’den 

%9.7’ye). Kardiyovasküler mortalite ise %9.8’den %8.3’e düflmüfltür 

(N Engl J Med 1993;329:383-89). 

Hastane öncesi tromboliz çal›flmalar›n›n metaanalizinde mortalite 

%17 düflmüfltür. 

• ESC; Ambulans›n evden hastaneye transport zaman› >30 dakika, 

Transport ve kap›-i¤ne zaman› toplam› >60 dakika ise hastane 

öncesi trombolitik tedavi verilmesini aksi taktirde hastanede 

uygulanmas›n› önermektedir (Eur Heart J 1998;19:1140-1164). 

ED‹TÖR 

AKUT STEM‹ TEDAV‹S‹NDE; 

GÜNÜMÜZ YAKLAfiIMININ ARTI/EKS‹LER‹, 

YEN‹ GÖRÜfiLER: 

1980’lerden sonra AM‹ tedavisindekine benzer olarak son y›llarda 

NSTE AKS tedavisinde h›zl› ve olumlu geliflmeler olmufltur. 

ISIS-2’de Trombolitik ve Aspirin tedavisinin mortalteyi azalt›¤› 

gösterildikten sonra AM‹ flüphesi hastalara birinci s›rada verilen te-


daviler olmufltur. STEM‹ veya sol-dal bloklu hastalar bu tedaviden 

en fazla fayda görenler olmufltur. GUSTO-1’de ise h›zland›r›lm›fl t- 

PA Streptokinazdan üstün bulunmufltur. Bugün uygun/seçilmifl reperfüzyon 

tedavisinin hedefinde mortaliteyi azaltmak bulunmaktad›r. 

Erken ve geç mortaliteyi yüksek derecede öngörenler; yafl, infarkt 

lokalizasyonu, kalp yetersizli¤idir. 

De¤iflkenlerin büyük bölümü rölatif olarak kolay karakterize edilmektedir. 

Mortalite riski yafll›larda orant›sal olarak daha yüksek, buna 

karfl› gençlerde hafif yüksektir. (30 günlük mortalite > 85 yafl›nda 

%30.3, 65-74 yafl›nda %9.5). 

TIMI-II’de 6 haftal›k erken mortalitenin ön-belirleyicileri 

(JACC 1990;16:313-315): 

1. yafl ≥ 70. 

2. Geçirilmifl M‹ hikayesi veya EKG kan›t›. 

3. Anteriyor M‹ lokalizasyonu. 

4. Atriyal fibrilasyon. 

5. Akci¤er alanlar›nda>1/3’den fazlas›nda yafl rallerin duyulmas› 

(Killip >2). 

6. Hipotansiyon (sistolik kan bas›nc›< 100 mm Hg) ve sinüs taflikardisi 

(>100/dakika). 

7. Kad›n cinsiyet. 

8. Diyabetes Mellitus. 

Yukar›daki risk faktörlerinin hiçbiri bulunmuyorsa 6 haftal›k mortalite 

%1.5 olarak öngörülmüfltür. 

Reperfüzyon tedavilerinin alt›nda yatan çok önemli dezavantaj 

ve gerçek; komplet koroner okluzyon bafllad›ktan ve kan ak›m›n›n 

kesilmesinden 20 dakika sonra reperfüzyon sa¤lanmam›fl ise miyokard 

hasar› bafllamakta ve h›z› giderek artmaktad›r. Gecikme artt›kça 

kaybolan miyokard miktar› artmas›na ra¤men, halen kurtar›labilecek 

miyokard hücresi bulunmaktad›r ancak miktar› h›zla azalmaktad›r. 

Buradan ç›kar›lan önemli iki sonuç: 1) jeopardize miyokard 

bölgesinde hasar›n yay›l›m›, fliddeti Heterojendir”; nekroz jeopardize 

alan›n subendokaerdiyal bölümü ve santralinden bafllay›p lateraline 

ve sub epikardiyaline do¤ru yay›l›p geliflmektedir. 2) Hasar›n 

fliddeti ve derecesi (hafif iskemik, /-a¤›r iskemik, /-nekroz) Jeopardize 

alan içerisinde çok farkl›d›r-santralden/-laterale, subendokardiyalden/-subepikardiyale, 

bundan dolay› komplet koroner okluzyon-


143 

dan dakikalar ve saatler geçmesine ra¤men bu bölgelerde reperfüzyon 

ile kurtar›labilecek miyokard hücreleri bulunabilmektedir. 

Yard›mc› tedaviler (Beta-bloker, ACE‹ gibi), hastan›n baz› demografik 

özellikleri (diyabet, hipertansif hipertrofi, yafl gibi) bu bölgelerdeki 

iskemi-nekroz sürecini olumlu veya olumsuz etkilemektedir. 

Bu klasik fizyopatolojik sonuçlardan ç›kar›labilecek dersler; 

(a) Bu etkin tedavinin bafllanmas›ndaki gecikme bu hastalarda 

en önemli sorundur (semptomlar›n gastrointestinal, non-kardiyak 

durumlara yorumlanmas›, hastan›n kabülü, tan›/tedaviye karar verme 

ve bafllama s›ras›ndaki gecikmeler). 

Bu aflamalar›n hepsinde gecikme kad›nlarda daha fazlad›r, çünkü 

kad›nlarda primer AM‹ riski erkeklere göre daha fazla kabul edilmektedir 

ve semptomlar erkeklerde daha fazla iskemiye ba¤lanmakta 

ve sorumlu tutulmaktad›r. 

(b) Medikal sistem ile temasa geçen hasta daha h›zl›/do¤ru de- 

¤erlendirilmelidir. 

(c) Gecikmede en önemli faktör Trombolitik tedavi ve/veya primer 

PKG indikasyonu konulmas› ve uygulanmas›d›r. Her aflamada 

zamana karfl› yar›flmal› ve afla¤›daki sorular akla getirilmelidir: 

1. Semptomlar›n bafllamas›ndan ne kadar zaman geçmifltir? 

2. Ölüm riski ne kadar? 

3. Trombolitik kullan›l›rsa beyin kanamas› riski ne kadard›r? 

4. Hastane-içinden veya d›fl›ndan Kardiyak kateterizasyon laboratuvar›na 

ulaflmak için gerekli süre (kap›-i¤ne, kap›-balon süresi) 

ne kadard›r? 

5. Kateter laboratuvar› ve PKG ekibi gerekli deneyime sahip mi, 

ACBG imkanlar var m›? 

6. 2003-ECS, 2004-AHA/ACC k›lavuzlar›nda belirtilen:” Bütün hastalara, 

bütün klinik durumlara ve günün her saatine özel daha 

üstün bir reperfüzyon stratejisinin varl›¤›n› söylemek imkans›zd›r!” 

cümlesi ak›lda tutulmal›d›r. 

STEM‹ flüphesinde hedef; reperfüzyon indikasyonu ve zamanl› 

reperfüzyon, tromboliz için kap› i¤ne süresi:


• Reperfüzyon stratejilerinin k›lavuzlardaki karmafl›k indikasyon 

önerilerinin Klinikte kolayl›kla kullan›m› için, *ED‹- 

TÖR’ÜN 2004-ACC kongresinden kaynaklanan görüfl ve ve bilgilerden 

esinlenen “Basitlefltirmifl Reperfüzyon indikasyon ve 

seçimi”: 

A. Fibrinoliz; kontrindikasyonu bulunmuyorsa genelde afla- 

¤›daki durumlarda tercih edilmelidir: 

1. Erken prezentasyon; (semptomlar›n bafllamas›ndan £ 3 saat). 

2. ‹nvaziv strateji için gecikilecekse; 

a. uzam›fl transport, >30 dakika 

b. kap›- balon veya/ kap›- i¤ne zaman›>1 saat (fibrin-spesifik litikler 

kullan›lacaksa), 

c. medikal sistem temas›-balon veya kap›- balon zaman› >90 

dakika. 

3. ‹nvaziv strateji bir seçenek de¤ilse; 

a. kateterizasyon laboratuvar› haz›r de¤il veya sa¤lanam›yorsa, 

b. teknik olarak damara girifl güç ise, 

c. Deneyimli kateterizasyon laboratuvar›na kabul edilemiyorsa 

(tecrübeli operatör; 75 primer PKG/y›l, tecrübeli ekip; >36 primer 

PKG/y›l). 

B. ‹nvaziv strateji, genel olarak afla¤›daki durumlarda tercih 

edilmelidir; 

1. Cerrahi destekli deneyimli laboratuvar sa¤lanabiliyor ve 

a. medikal temas-balon veya kap›- balon süresi


145 

C. Son y›llarda düzenlen ve yenilenen k›lavuzlara göre STE- 

M‹’de kullan›lmas› gereken standart yard›mc› tedaviler: 

1. Geliflte; sublingual aspirin ve ‹V Beta-bloker. 

2. ‹lk 24-saatte; ACE-‹nhibitörleri/tolere edemeyenlerde ARB’ler. 

3. KBÜ/hastaneden ç›k›flta; Statin (Statin alan hastalarda ara verilmeden 

devam edilmeli, ilk yün ölçülen LDL-K>100 mg/dl ise 

KBÜ’de statin bafllanmal›), Anteriyor M‹ ve Killip >2 hastalara aldesteron 

antagonisti ilk 12 saatte. 

* ED‹TÖR 

Prensibi KBÜ ve Acil ünütede uygulanan tüm tedavilerin “Ana- 

Prenbi ve Felsefesi”: AM‹’de verilen veya verilmeyen tedaviler 

için bilimsel bir kan›t bulunmuyorsa, çok ciddi bir hata yap›lm›flt›r. 

AM‹ katastrofik manifestasyonlar› olan koroner arter hastal›¤›d›r. 

Bafll›ca sonuçlar›; ölüm, hayatta kalanlarda fonksiyonel durumun 

bozulmas›, anginal semptomlar ve yaflam kalitesinin bozulmas›d›r. 

Bilimsel keflifler ve klinik araflt›rmalar›n artmas› hastal›¤›n tedavisinde 

çok önemli geliflmelere sebep olmufltur ve çeflitli seçenekler 

sunmufltur. Bu geliflmeler ile birlikte AM‹ mortalitesinde belirgin 

düflüfl meydana gelmifltir. 

Ancak bu geliflmelerin bir bölümü, teorik platformda olup elde 

edilen bu bilgiler ile klinik uygulama aras›ndaki ‘boflluk’tan dolay› 

hastada özlenen fayda pratik uygulamalarda gerçekleflememektedir. 

Bu bofllu¤un doldurulmas› için (JACC 2003;41: 1653-1663); 

a. k›lavuzlar›n önerdi¤i gibistandart tedavilerin yayg›nlaflmas› ve 

b. sa¤l›k merkezleri ve sistemlerinin buna uygun olarak gelifltirilmesi 

(KBÜ’de: e¤itilmifl-deneyimli eleman, özel tedavilerin uygulanmas›, 

hemflire-hasta oran›,etkili tedavi-ç›k›fl plan›, sekonder korunma-rehabilitasyon 

programlar›, geliflmifl hasta transport-ambulans 

sistemleri) ve 

c. hastaya ba¤l› olumsuzluklar›n minimuma indirilmesi (uygun 

sa¤l›k sisteme erken ulaflmak) gerekmektedir. 

AM‹’de bak›m kalitesini düzeltmek için çeflitli programlar uygulanm›flt›r 

buna göre;


JCAHO’ya göre Miyokard ‹nfarktüsü tedavisindeki kaliteyi 

art›rmak için, yaklafl›m›n merkezindeki hedef de¤erler (Am J 

Cardiol 1972;30:405-440): 

1. Geliflte aspirin verilmesi 

2. Ç›k›flta aspirin yaz›lmas›. 

3. SVEF < %40 olan hastalara ç›k›flta ACE‹ yaz›lmas›. 

4. Hastan›n sigaray› b›rakma konusunda ikna edilmesi. 

5. Geliflte Beta-bloker verilmesi. 

6. Ç›k›flta Beta-bloker yaz›lmas›. 

7. Fibrinoliz için kap›-i¤ne zaman›n›n k›salt›lmas›. 

8. Primer PKG içinkap›- balon süresinin k›salt›lmas›. 

9. Hastane mortalitesinin azalt›lmas›. 

“K›lavuzlar›n pratikte uygulanmas› (GAP-projesi) ile ligili program›n 

ACC-düzenleme komitesine göre (N Engl J Med 2002; 287: 

1269-76); hedeflenen düzelme parametreleri (AM‹ tedavisinin kalite 

indikatörleri): 

A. Erken-‹ndikatörler (% hedeflenmifl düzelme seviyesi: 

1. 24 saat içerisinde Aspirin; %95, 

2. 24 saatte Beta-bloker; %78, 

3. Tromboliz zaman›, kap›-i¤ne zaman›; ortalama 30 dakika. 

4. PKG zaman›, kap›-balon; 60-120 dakika. 

5. Geliflte LDL-K ölçülmesi 

B. Geç- ‹ndikatörler: 

1. Ç›k›flta Aspirin %95, 

2. Ç›k›flta Beta-bloker; %87, 

3. Ç›k›flta ACE‹; %78, 

4. Ç›k›flta sigaran›n b›rak›lmas›; %75. 

GAP projesinin, M‹ hastalar›nda mortalite üzerine ve GAP projesi 

materyalleri ile e¤itilmifl sa¤l›k çal›flanlar›n›n etkinli¤i üzerine olan 

etkileri de¤erlendirilmifl ve 2004 ACC kongresinde sonuçlar aç›klanm›flt›r. 

Buna göre; GAP projesi ile koroner revaskülarizasyon 

(ACBG %9.3, PKG %23.1) ve hastanede aspirin kullanma oran› 

artm›flt›r. Taburculuk sonras› dönemde Beta-bloker (%91.6), aspirin 

(%90), lipid düflürücü tedavi (%78.2) kullan›m› da artm›fl olarak bulunmufltur. 

GAP projesi ile mortalite 30. günde ve 1. y›lda azalm›fl, 

hastanede kalp yetersizli¤i geliflmesi düflme e¤ilimi göstermifltir.


147 

*ED‹TÖR; görüflüme göre bu çal›flman›n 1 iyi, 2 kötü sonucu 

vard›r; 

• K›lavuzlar›n önerdi¤i standart AM‹ tedavisi e¤itimle pratikte istenilen 

ve arzu edilen düzeye ç›kar›labilir. 

• Çal›flma sonucuna göre pre-GAP ve Post-GAP sonuçlar; Mortalite: 

1. y›lda s›ras› ile %38.3, %33.2. Hastanede kalp yetersizli¤i 

insidensi: s›ras› ile %47.4, %44.3. Burada geç mortalite ve erken 

kalp yetersizli¤i insidans› randomize kontrollu mega-çal›flmalara 

göre çok yüksek bulunmufltur. Bu çal›flmalarda 1 y›ll›k mortalite 


Akut-koroner iskemi kardiyolojisi; reperfüzyon-hasar›, aterotrombotik 

mikroembolizasyon, malperfüzyon gibi yeni kavramlar kazanm›flt›r. 

AM‹’nin do¤al patolojik seyri de¤iflmifl olup; inflamatuvar infarkt 

yerine hemorajik infarkt oluflumu öne ç›km›fl, böylece erken kardiyak 

rüptür s›kl›¤› artm›flt›r. 

Yukar›da özetlenen reperfüzyonun olumlu ve olumsuz etkileri 

gözönüne al›narak AM‹ tedavisinin hedefleri de¤ifltirilmelidir. Kitleden 

(trombus) hücreye (trombosit) burdan da substanslara (inflamatuar, 

protrombotik markerler) odaklan›lmal›d›r. 

Günümüzdeki reperfüzyon stratejilerinden beklenen daha h›zl›, 

kal›c› ve tam reperfüzyondur. Amaç hasta ile temasa geçildikten 

%90’n›nda TIMI-3 ak›m sa¤lamak, 1 y›lda,


149 

IV fi Sekonder-korunma, rehabilitasyon: Akut olarak 

KBÜ’de bafllat›lmal›, yo¤un ve süresiz uygulanmal›. 

AM‹’nin akut faz›nda tedavide “olmazsa-olmazlar” (Aspirin, Beta-bloker, 

ACE‹/veya ARB, + Aldasteron antagonisti, Statin) bafllanmal› 

ve ilk 24 saatte etkin/maksimum doza ulafl›l›p kombine edilmeye 

çal›fl›lmal›. KBÜ ve hastaneden ç›k›flta bunlar tekrar gözden geçirilmeli 

ve süresiz kullan›m› önerilmelidir (kontrendikasyon bulunmuyorsa). 

Yüksek riskli hastalarda (Diyabetik, ACBG operasyonu, M‹ geçirmifl, 

SVEF


7. Thonpson PL: Coronary Care Manual, Churchill L›v›ngstone N.Y. 1997, p. 

427 

8. Franc›s GS, Alpert JS: Coronary Care, Little, Brown and Company N.Y. 

1995, p. 759 

9. Julian D, Braunwald E: Management of Acute Myocardial ‹nfarction, W.B. 

Saunders Company Ltd, 1995, p. 193

BÃ¶lÃ¼m 1 - Rasim Enar

Create successful ePaper yourself

Delete template?

Save as template?